В настоящее время всеми исследователями отмечается спорадический характер рожи, редкое выявление источника инфекции, низкая контагиозность больных. При этом большинство авторов указывает, что возможность развития заболевания и его характер определяются состоянием защитных сил организма. Уже само по себе развитие рожи отражает серъезное неблагополучие, глубокие нарушения в системе гомеостаза в организме, когда при наличии ряда дополнительных условий активируется персистирующая стрептококковая инфекция, которая вызывает клиническую картину заболевания. С этих позиций не являются противоречащими друг другу, как считалось ранее, наблюдения А.И. Абрикосова и А.И. Струкова (1954) о том, что пиогенный стрептококк может вызывать рожу и без предварительного повреждения кожи и данные Э.А. Гальперина (1959) об отсутствии возникновения рожи у носителей стрептококков даже при наличии дефектов кожи и слизистых.
1.2.1. Влияние факторов патогенности стрептококка на течение инфекционного процесса при роже.
Как правило, стрептококки инициируют развитие выраженной местной и общей воспалительной реакции (20, В.И. Покровский). У β-гемолитического стрептококка группы А было выявлено множество агентов, оказывающих прямое повреждающее действие на ткани: это ферменты агрессии - гиалуронидаза, протеазы, ДНК-аза, компоненты клеточной стенки микроорганизма - А-полисахарид, пептидогликан, липотейхоевая кислота. Их комплексное действие вызывает повреждение различных компонентов соединительной ткани дермы (вплоть до развития некрозов), поражение соединительной ткани сосудов и является одной из причин быстрого развития и распространения местного процесса.
Хорошо изучены факторы патогенности стрептококка, обладающие прямым цитотоксическим действием: стрептолизин С, связываясь с фосфолипидами клеточных мембран, повышает их проницаемость, повреждая эритроциты, тромбоциты, кардиомиоциты, дестабилизируя лизосомальные мембраны фагоцитов, вызывает разрушение лейкоцитов и макрофагов, а также деструкцию окружающих тканей (29). Пептидогликан оказывает лейкотоксическое действие, угнетает миграцию гранулоцитов и макрофагов, разрушает тромбоциты, липотейхоевая кислота повреждает фибробласты, нарушает в них метаболические процессы, что приводит к синтезу дефектного коллагена (29). При этом липотейхоевая кислота и растворимые фрагменты пептидогликана, агрегируясь на поверхности моноцитов, вызывают выделение ими провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ФНО-альфа (40). Эритрогенный токсин индуцирует повреждения ДНК мононуклеарных клеток периферической крови (40), разрушает тромбоциты. Кроме того, эритрогенный токсин, оказывающий непосредственное действие на гипоталамус, а также пептидогликан и стрептокиназа обладают выраженным пирогенным эффектом.
А-полисахарид стрептококка способен активировать макрофаги, приводя к резкому увеличению выделения ими лизосомальных ферментов в межклеточное пространство (15).
Важной особенностью стрептококка является наличие у него ряда факторов патогенности, оказывающих разнонаправленное действие на определенные звенья защиты организма.
Известна способность стрептолизина-О модулировать функции фагоцитирующих клеток. Этот фермент активирует окислительный метаболизм полиморфноядерных лейкоцитов, что сопровождается выделением в окружающую среду гистотоксических радикалов кислорода, увеличивается продукция гранулоцитами лейкотриенов В4, С4, D4 и Е4, обладающих провоспалительными свойствами. В то же время чувствительность лейкоцитов к последующей стимуляции снижается - после контакта со СЛ-О возникает истощение их метаболического потенциала (29).
Стрептококковый аллерген, как и стрептокиназа, стрептолизин-О и S, внутриклеточные антигены, является эффективным индуктором бластообразования лимфоцитов (Н.Д. Беклемишев). Однако, стрептококковый аллерген в эксперименте является в то же время и сильным антимитогенным фактором, влияющим на РБТ лимфоцитов периферической крови, способен угнетать фагоцитарную функцию лейкоцитов крови.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.