Ревматизм. Современные взгляды на этиологию, наследственность, патогенез, клинику, диагностику и дифференциальную диагностику ревматизма, страница 6

Выявляются аутоиммунные реакции к структурным гликопротеинам, протеогликанам и мукопротеинам компонентов соединительной ткани, и в частности, к клапанам сердца.

Антигены стрептококков группы А перекрестно реагируют с антигенами миокарда (Kaplan M.H., 1964), компоненты стрептококковой мембраны (типонеспецифический М-протеин) с антигенами сарколеммы, антигенами цитоплазмы нейронов и компонентами атриовентрикулярного пучка (Kingston N., 1977). Подтверждением роли иммунопатогенетических механизмов в развитии ревмокардита являются данные о том, что острота ревматизма коррелирует с уровнем антикардиальных антител (Мотовилов А.Д., 1980), что при ревмокардите обнаруживаются депозиты иммуноглобулинов и комплемента (Ахназарова В.Д., Казакова Н.С., 1978), а также прямая корреляция между высокими титрами АСЛ-О, иммуноглобулинов (Ig G), циркулирующих иммунных комплексов и более частым у этих больных нарушением атриовентрикулярной проводимости (Насонова В.А., 1982).

Предполагается также иммунокомплексный механизм развития синовиита, хореи и кожных проявлений.

Исходя из изложенного, острая стрептококковая инфекция в ряде случаев вызывает повышение гуморального и клеточно-опосредованного иммунного ответа на различные компоненты стрептококка и способствует активизации перекрестно реагирующих аутоантител и Т-клеток.

В развитии клинических проявлений ревматизма играет большую роль воспаление в ответ на токсическое воздействие экзогенных продуктов стрептококка на клеточные мембраны, эндотелий, базальную мембрану, синовии опосредованное лимфомонокинами, кининами, биогенными аминами, хемотаксисом, ведущее к сосудисто-экссудативной фазе острого воспаления.

Указанные выше иммунологические механизмы не исключают роль других факторов в патогенезе ревматизма. Определенное значение в механизмах повреждения сердца может иметь тесная связь путей лимфотока глоточного кольца и средостения, что создает условия тесного контакта стрептококка, проникающего в организм через верхние дыхательные пути, с сердцем (Бочоришвили В.Г., 1960).

Таким образом, патогенез ревматизма как системного сосудисто - соединительнотканного заболевания сложен. Вероятнее всего, в его развитии ведущая роль принадлежит стрептококку группы А, оказывающему не только токсическое и иммуннопатологическое влияние, но и способствующему развитию аутоиммунного процесса (схема 1).

Эти факторы реализуются лишь в организме с предрасположенностью к заболеванию, выражающейся нарушением в системе специфической и неспецифической защиты. В этих условиях противостафилококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые антигены (Насонова В.А., 1989). В то же время у лиц, инфицированных стрептококком группы А без заметного антителообразования, ревматизм не развивается (Ротта И., 1980).

Повторные атаки ревматизма, вероятно, происходят по тем же механизмам, что и первая атака.

7.  Классификация ревматизма

Внедрение в практику рабочей классификации ревматизма, предложенной А.И. Нестеровым (1964), определило единый подход к лечебной и профилактической работе ревматической службы здравоохранения (табл. 2).

Таблица 2

Рабочая классификация и номенклатура ревматизма

(Нестеров А.И., 1964; с дополнениями ВНОР, 1990).