Ревматизм. Современные взгляды на этиологию, наследственность, патогенез, клинику, диагностику и дифференциальную диагностику ревматизма, страница 4

5.   Этиология и наследственность

b-гемолитические стрептококки группы А - наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Основным условием для развития ревматизма является острота развития стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное ее лечение.

Значимость стрептококковой инфекции подтверждают:

1) эпидемиологические наблюдения, показавшие развитие ОРЛ в первые месяцы формирования закрытых коллективов (Гембицкий Е.В., 1968; Максакова Е.Н.,1973). Учащение заболевания острой ревматической лихорадкой (США, 1985) в связи с циркуляцией среди населения (болели дети в обеспеченных семьях) «ревматогенных» штаммов стрептококка М-5, М-6, М-18, М-24;

2) установление связи ревматизма с b-гемолитическим стрептококком группы А подтверждено на практике эффективностью лечения пенициллином ангин и бициллинопрофилактикой рецидивов заболевания;

3) проспективные длительные исследования показали, что ревматизм обостряется только вслед за интеркуррентной стрептококковой инфекцией;

4) значение роли стрептококка в развитии ревматизма подтверждается обнаружением у значительного числа больных стрептококковых антител (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза, антидезоксирибонуклеазы В, антител к полисахариду А).

Стрептококковая этиология ревматизма считается твердо установленным фактом. Однако четкая связь обнаруживается только при остром течении ревматизма с вовлечением суставов.

В меньшей мере эта связь устанавливается при затяжном, латентном или непрерывно рецидивирующем течении: отсутствуют повышение титра стрептококковых антител, не эффективна бициллинопрофилактика рецидивов ревматизма.

Допускается возможность ассоциации вирусно-стрепто-кокковой инфекции в этиологии ревматизма, а также L-формы стрептококка группы А.

Ряд вирусных инфекций (энтеровирусы, вирус Коксаки, грипп В) может привести к развитию острых, хронических или рецидивирующих поражений миокарда и клапанного аппарата сердца с формированием порока сердца.

Отмечено (Мякоткин В.А., 1977), что в семьях больных ревматизмом сильнее гипериммунный антистрептококковый ответ (АСЛ-О, АСГ, АСК, ДНКаза В) и шире распространенность ревматизма и ревматических поражений, чем в общей популяции. Особенно это выражено у ближайших родственников.

Для возникновения ревматизма важна не только индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковый антиген, но и продолжительность этого ответа (Насонова В.Н., 1989), о чем свидетельствует динамическое исследование антистрептококковых антител. Отмечено, что инфицирование стрептококком группы А, не приводящее к заметному антителообразованию, никогда не вызывает ревматизм (Ротта И., 1980).