Очаги везикулезного риккетсиоза описаны на атлантическом побережье США, приазовских городах Донбасса и западное побережье экваториальной Африки.
Есть все основания предполагать, что действительное распространение каждого из риккетсиозов группы пятнистых лихорадок выходит за пределы известных на сегодня ареалов и со временем приведенные сведения претерпят существенные изменения. Подтверждением этому служит выявление разновидности марсельской лихорадки - астраханской клещевой лихорадки - в последние годы в припойменных районах нижнего течения р.Волги.
Этиология. Возбудители клещевых пятнистых лихорадок - виды риккетсий подрода Deimacentroxenus. Их особенностью является локализация не только в цитоплазме, но и в ядрах поражаемых клеток. Все они близки по антигенной структуре, что обусловливает перекрестный характер иммунитета и серологических реакций. Размножаются только в живых и переживающих тканях. Неустойчивы во внешней среде. Возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор - R. rickettsii, марсельской лихорадки - R. conorii, североавстралийского клещевого сыпного тифа - R. australis, клещевого сыпного тифа Северной Азии - R. sibirica, везикулезного риккетсиоза - R. acari. Детальное изучение каждого из перечисленных видов возбудителей показало, что они не представляют из себя собственно монолитных видов, а являются объедине-
-303 ниями, включающими различающиеся по антигенным структурам и свойствам, хотя и родственные, штаммы. Это находит отражение в особенностях клинической картины (большая или меньшая тяжесть) и эпидемиологии (приуроченность к видам клещей) в разных природных очагах одной и той же болезни.
Эпидемиология. Все клещевые риккетсиозы являются природно-очаговыми инфекциями. Основными хозяевами и одновременно переносчиками риккетсий служат клещи: иксодовые (лесные) при марсель-ской лихорадке, пятнистой лихорадке Скалистых гор, клещевом сыпном тифе Северной Азии и Северной Австралии и гамазовые клещики (норовые) при везикулезном риккетсиозе. Для всех клещей установлен трансовариальный механизм передачи риккетсий, что делает их основными хозяевами (резервуаром) возбудителей инфекций. В природных очагах клещи постоянно питаются на грызунах, инфицируя их. Зараженные грызуны становятся источником инфицирования новых популяций клещей. В перемещении зараженных клещей к жилищам человека могут участвовать крупные домашние животные: скот, собаки. При заражении везикулезным риккетсиозом человек подвергается нападению гамазовых норовых клещиков в помещениях, где обитают домовые мыши и крысы, являющиеся постоянными прокормителями этих клещей и вторичными хозяевами возбудителя инфекции. Из нор грызунов гамазовые клещики в поисках источника питания свободно переползают на пол, стены, мебель внутри помещений, иногда в большом количестве и на большое расстояние. Присасывание иксодовых (лесных) клешей не сопровождается неприятными ощущениями для человека. Укус гамазовых клещиков резко болезнен. Инфицирование человека происходит главным образом при укусе клеща. Заражение может произойти при раздавливании зараженных клещей и попадании риккетсий в кожные ранки, на слизистые оболочки конъюнктив, губ, носа.
Восприимчивость к риккетсиям всех клещевых лихорадок высо кая. Иммунитет прочный и длительный. Есть сведения о его перекрест ном характере в группе пятнистых лихорадок. Заболеваемость имеет спорадический характер и приурочена к определенным очагам. При проникновении в природный очаг больших групп неиммунных людей возможны отдельные локальные вспышки. Сезонность заболеваемости в умеренном климатическом поясе определяется периодом жизнедеятель ности клещей. В тропиках и субтропиках заболевание регистрируется круглый год. /
Патогенез. Механизм патологического процесса клен1евых риккет-сиозов в значительной мере соответствует патогенезу сыпного тифа,
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.