Отличия болезни Брилла от сьшного тифа незначительны: несколько чаще отмечается постепенное (в течение 2-3 дней) повышение температуры тела, почти не наблюдаются температурные "врезы", чаще на фоне розеолезно-петехиальной сыпи обнаруживаются розеолезно-папулезные элементы, менее выражены изменения со стороны сердечнососудистой и дыхательной систем (тахикардия, гипотония, одышка), нарушения ЦНС менее интенсивны.
Эпидемиология. Эпидемический сыпной тиф - антропоноз. Источником инфекции является только больной человек начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и 2-3 дня, иногда 7-8 дней во время нормальной температуры. Передача возбудителя осуществляется исключительно вшами, поэтому при отсутствии педикулеза больной не опасен для окружающих. Чаще всего переносчиками риккетсий служат платяные вши, реже - головные. Риккетсий, попавшие в организм вши при ее питании на зараженном человеке, размножаются в эпителии пищеварительного тракта, разрушают клетки эпителия и поступают в просвет кишечника вши. Через 5 дней после насасывания крови и заражения вошь становится заразной. При каждом очередном кровососании из организма больной вши выделяются нафаршированные риккетсиями испражнения, которые остаются на коже у места ранки от укуса вши. Достаточно легкого втирания при почесывании зудящего места укуса, чтобы произошло заражение человека. Вошь не передает возбудителей трансовариально, а сама может оставаться переносчиком в течение 30-40 дней, до конца жизни. Но у зараженных и больных вшей обычно срок жизни укорачивается до 7-14 дней. Из организма больного риккетсий Провачека не выводятся ни с одним из секретов.
-288Восприимчивость к сыпному тифу достаточно высокая. В современных условиях в нашей стране сыпной тиф регистрируется в виде единичных случаев, преимущественно как повторное заболевание у лиц, ранее болевших.
Патогенез. Попав в кровь, риккетсии внедряются в клетки эндотелия сосудов и там размножаются; клетки при этом погибают, а микроорганизмы и их токсины попадают в кровь и вновь проникают в эндотелий. Так происходит до тех пор, пока не наступит насыщение организма риккетсиями и их токсинами. Этот период соответствует инкубационному периоду и продолжается 6-21 день (в среднем 12-14 дней). Когда риккетсиемия и токсемия достигают пороговых значений, появляются первые клинические признаки болезни. В сосудах в местах внедрения риккетсии образуется дефект эндотелия, на этом участке формируется тромб в виде бородавки. Таким образом, патоморфологиче-ской основой сыпного тифа является бородавчатый эндоваскулит. В месте дефекта вокруг сосуда образуется клеточный инфильтрат - пери-васкулит. Возможно и более глубокое поражение сосудов - сегментарный или круговой некроз с полной обтурацией сосуда тромбом (деструктивный тромбоваскулит). Вокруг участков поражения сосудов наблюдаются скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макрофагов. Это специфические сыпнотифозные гранулемы, или узелки Попова-Давыдовского. Описанные изменения приводят к очаговому нарушению проницаемости сосудистой стенки и пропотеванию плазмы и форменных элементов в окружающие ткани. На коже образуются элементы сыпи в виде розеол с геморрагиями в центре. Наиболее интенсивно поражаются сосуды головного мозга и его оболочек, что вызывает нарушения психики, очаговые неврологические симптомы, признаки раздражения оболочек мозга. Выраженность и частота поражения головного мозга позволяют рассматривать сыпной тиф как специфический негнойный менингоэнцефалит. Явления васкулита, выраженные в большей или меньшей степени, наблюдаются во всех внутренних органах, поэтому у больных могут отмечаться признаки поражения различных органов: сердца, почек, печени, селезенки, надпочечников и др.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.