пролиферацию опухолевых клеток, признаками генерализации процесса.
3. Лечение должно быть перманентным и состоять из курсов и поддерживающей терапии между ними. Количество курсов лечения и интервалы между ними индивидуальны и зависят от тяжести процесса.
4. При необходимости использования цитостатиков при лечении ЛК следует отдавать предпочтение проспидину. В отличие от других цитостатиков, он, оказывая цитостатический эффект, не подавляет местной реакции клеточных эффекторов иммунной защиты.
Мнения в отношении начала активной терапии ЛК до сих пор противоречивы. Одни авторы рекомендуют до начала выраженной активизации процесса щадящую тактику лечения, другие - активную цитостатическую терапию уже на ранних стадиях болезни. В то же время в химиотерапии (XT) ЛК, как и других опухолей, очень близка сопряженность лечебного и токсического эффектов. По существу нет ни одного цитостатика, который был бы совершенно безопасен, даже в рекомендованных дозах. Проявление токсичности так или иначе лимитирует практическое использование противоопухолевых средств. Поэтому все-таки большинство отечественных и зарубежных авторов считают целесообразным начинать интенсивную противоопухолевую терапию при появлении признаков активизации и прогрессирования процесса и не назначать ее, если последний находится в состоянии относительной компенсации.
Сейчас уже не подлежит сомнению, что лечение больных ЛК по обезличенным усредненным схемам является нецелесообразным. Врач, приступающий к лечению больного ЛК, должен иметь полное представление как об индивидуальных особенностях общего статуса больного, так и течения его заболевания.
Клинико-морфологические особенности различных форм и стадий ЛК непосредственно определяют принципиальный выбор предпочтительного вида лечения: XT, лучевую терапию (ЛТ) или их комбинации. Вид лечения определяют и другие факторы: ранняя диагностика; размеры и локализация опухолевых очагов на коже и слизистых оболочках, степень распространенности и генерализации, включая возможное вовлечение в процесс лимфатических узлов, костного мозга и внутренних органов; наличие симптомов интоксикации; сопутствующая патология и возраст больных.
Анализ лечения больных, наблюдавшихся в клинике с различными формами ЛК (более 300 чел.), показал отчетливую зависимость его эффективности по ближайшим и, особенно, отдаленным 37
результатам прежде всего от степени злокачественности патологического процесса как изначально, так и на этапах опухолевой прогрессии.
Лечение лимфоцитарных лимфом кожи
Опыт лечения больных лимфоцитарными ЛК показал нецелесообразность стремления при всех их формах течения во что бы то ни стало достигнуть полной клинической ремиссии, в том числе и путем перехода на программы интенсивной полихимиотерапии (ПХТ), так как было установлено, что отсутствие полной клинической ремиссии в процессе цитостатического лечения не влияет на выживаемость этих больных.
Кроме того, следует иметь ввиду, что при этих лимфомах на первой стадии течения болезни, возможны самопроизвольные частичные или даже полные временные ремиссии или стабилизация процесса. Это свидетельствует о способности защитных сил организма больных на определенном этапе болезни существенно влиять на опухолевый процесс. Организму следует лишь помочь, назначая в качестве основных средств лечения общеукрепляющие и неспецифические иммуностимулирующие средства (поливитамины, адаптогены, иммуномодуляторы), не прибегая к специфической противоопухолевой терапии до появления признаков прогрессии болезни, на которые неспецифическая терапия уже не оказывает влияния (нарастание инфильтрации в очагах поражения, признаки формирования синдрома пойкилодермии, тенденция к универсализации процесса; снижение дифференцировки пролиферирующего клона лимфоидных клеток). Такая тактика вполне оправдала себя при лечении лимфоцитарных мономорфноклеточных лимфом на первой стадии течения (пятнисто-бляшечная, эритродермическая и пойкилодермическая формы).
Лечение пятнисто-бляшечной и пойкилодермической форм ЛК на второй стадии развития целесообразно начинать с монохимиотерапии (МХТ) - с применения одного цитостатика. Препарат выбора в этом случае - проспидин по 100 мг ежедневно, по 200-400 мг через день или по 400 мг два раза в неделю, на курс 5-6 г. Основная мишень его действия - не ДНК, а мембраны клеток. Этим объясняется отсутствие мутагенного и канцерогенного эффектов от применения проспидина. Побочные действия его выражены незначительно и проявляются в основном скоропреходящими паресте-зиями, повышенной зябкостью, умеренными головными болями и сонливостью. При отсутствии проспидина можно назначать цик-лофосфан по 200 мг ежедневно или по 400 мг три раза в неделю внутримышечно или внутривенно капельно, а также из расчета 38
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.