Диагностика острого аппендицита с атипичной позицией червеобразного отростка, страница 6

      Первичный (истинный): а) абортивный, подверженный обратному развитию;

б)  прогрессирующий т.е. переходящий во флегмонозную или гангренозную формы;

в) обструктивный (склонный к прогрессированию).

        Вторичный (ложный):  а) реактивный, как ответ иммунокомпентентного органа на воспаление другой локализации;

        б) содружественный, т.е. связанный с другими острыми заболеваниями кишечника;

        в) контактный, вследствие распространения воспалительного процесса из смежных органов (пельвиоперитонит).

        Для практических целей наиболее приемлема классификация А.В. Русакова (1957) в модификации Н.С. Утешева и соавт., (1975):

1.  Простой аппендицит без анатомических изменений (аппендикулярная колика).

2.  Деструктивный аппендицит (флегмонозный, флегмонозно-язвенный, ганренозный).

3.  Осложненный острый аппендицит (перфорация, инфильтрат, перитонит разлитой и ограниченный, абсцессы различной локализации, перитифлит, пилефлебит, забрюшинная флегмона, септикопиемия).

По анатомической локализации считаем целесообразным, включить в классификацию: острый аппендицит с типичной локализацией червеобразного отростка (илео-цекальное, переднее); острый аппендицит с атипичной локализацией червеобразного отростка (ретроцекальное – 1-5 позиции отростка, тазовое – 1-4 позиции отростка, медиальное – 1-3 позиции отростка, подпеченочное – 1-2 позиции отростка, латеральное – 1-2 позиции отростка, левостороннее расположение червеобразного отростка).

        Несмотря на то, что предложенные классификации носят преимущественно клинико-морфологические характеристики, до операции можно с учетом клинической картины и лапаросокпического исследования высказаться о деструктивном аппендиците и его осложнениях. Но при простом (катаральном) аппендиците никакие известные способы диагностики не позволяют достоверно высказаться в пользу диагноза, так как  воспалительные изменения начинаются со стороны слизистой оболочки (аффекты Ашоффа).

                              Этиология и патогенез острого аппендицита

        Острый аппендицит – аутоинфекционное заболевание, вызываемое полимикробной флорой (В.И. Мамчич и соавт., 1998).  Инфекционная теория является самой  ранней  и до настоящего времени наиболее признанной.  Существуют несколько инфекционных теорий. Возникновение острого аппендицита объясняли  общей инфекцией организма (грипп, тиф, пиемии и др.), либо энтерогенным проникновением инфекции в отростоке  и развитием в нем воспаления.

        Немецкий патологоанатом Aschoff  (1908) острый аппендицит рассматривал как местный инфекционный процесс, связанный с усилением вирулентности энтерококка. По мнению исследователя, сапрофиты отростка в какой-то момент становятся вирулентными и вызывают образование ограниченного очага поражения слизистой оболочки – «первичный аффект», а затем по стадиям, строго ограниченными определенными сроками, углубляется и распространяется до самых тяжелых  деструктивных форм. При распространении инфекции на сосуды отростка, последние тромбируются и, вследствие чего наступает гангрена стенки отростка (гангренозный аппендицит), либо ее расплавление и перфорация (перфоративный аппендицит).

         Если раньше основным микроорганизмом, высеваемым из выпота брюшной полости, была кишечная палочка (К. Арнагул и соавт., 1985), то с развитием анаэробных методов исследования на первый план вышла неклостридиальная анаэробная микрофлора в монокультуре или ассоциациях (89-100%).  Это - кишечная палочка и бактерии фрагилис (В.Н. Кочеровиц, 1983; V. Bittner et al., 1980). Анаэробные микроорганизмы чаще всего определяются у больных с ганренозными формами червеобразного отростка (Г.Г. Султанбаев и соавт., 1985; Г.И. Цацаниди и соавт., 1985).

 В нейротрофической теории Ricker (1927) объяснял воспалительные изменения в отростке сегментарными нарушениями питания стенки (спазм). Это ведет к некрозу тканей отростка с лейкоцитарной реакцией. Роль микробов в этом процессе вторична. П.Ф. Калитиевский считает, что пусковые механизмы нарушения кровоснабжения весьма различны. Наиболее частой причиной является нарушение опорожнения отростка и связанное с этим повышение давления в его полости. Это может быть вызвано закупоркой просвета инородным телом, каловым камнем,  глистами, перегибами, инвагинацией отростка, резким повышением давления в просвете слепой кишки, гиперплазией лимфатических узлов при ряде инфекций. Нарушение опорожнения отростка связано с изменениями моторики, параличами и спазмами мускулатуры отростка, что влияет на кровоснабжение стенки его.

        Сторонники механической теории считают, что характер диеты, сопутствующие заболевания, сопровождающиеся запорами, набуханием  лимфатических фолликулов аппендикса, каловые камни, инородные тела,  являются факторами, способствующими воспалению червеобразного отростка. Описаны случаи возникновения острого деструктивного аппендицита при задержке бария в отростке через несколько дней после  введения его в желудок.

В литературе имектся достаточно данных, указывающих на важную роль аллергических реакций в патогенезе острого аппендицита (Д.А. Арапов, 1958; А.М. Болдин и В.И. Гришкевич, 1960; Г.Т. Красовский, 1969; В.П. Шехов, 1970; П.И. Штурич и соавт., 1976 и др.). Все исследователи указывают, что аллергические  реакции при аппендиците могут быть вызваны как алиментарными факторами, так бактериальными аллергенами.

        Лимфоциты постоянно мигрируют из лимфоидных структур аппендикса в кровь и наоборот. Это создает возможность возникновения  не только местной сенсибилизации лимфоцитов в червеобразном отростке, но и в других органах, например: в миндалинах. Общеизвестно сочетание тонзиллитов с аппендицитом (В.И. Колесов.1972).