обладают кортиколиберин-41, вазопрессин и окситоцин. Считается, что вазопрессин и окситоцин потенцируют действие кортиколиберина.
Факторами, активирующими гипофизарно-адренокортикальную систему могут быть боль, травма, массивная кровопотеря, действие фармакологических средств (анестетики), эмоциональное напряжение, переохлаждение, интоксикация и др. В формировании стресс-реакции основную роль отводят кортиколиберину-41. Он вызывает повышение секреции АКТГ и возбуждает симпатическую нервную систему. Под влиянием АКТГ в коре надпочечников стимулируется продукция глюкокортикоидов (альдостерон и др.) контролируется в основном другими тропными веществами, но максимальный их эффект проявляется только в присутствии АКТГ. При стрессе, когда создаются высокие концентрации АКТГ, он становится сильным стимулятором секреции альдостерона (вторичный альдостеронизм).
Существует два вида обратной связи, регулирующей активность коры надпочечников: в одной из них участвует АКТГ и кортизол, а в другой - альдостерон и его собственные тропные вещества. Уровень секреции кортизола полностью определяется интенсивностью стимуляции со стороны АКТГ. Вырабатывающийся кортизол в физиологических условиях подавляет синтез и секрецию АКТГ. Однако при стрессе повышенная секреция АКТГ
остается, несмотря на высокие концентрации в крови кортизола. В этих условиях отрицательная обратная связь перекрывается другой, более сильной.
Важное клиническое значение имеет факт ингибирующего действия экзогенных глюкокортикоидов на секрецию АКТГ. Длительное применение их приводит к атрофии и снижению функции коры надпочечников. Это следует учитывать при проведении как анестезии, так и интенсивной терапии. У таких пациентов нужно продолжать, а в некоторых случаях даже усиливать гормональную терапию.
2Кортизол, 0 являющийся основным глюкокортикоидом, в развитии адаптационных процессов при травме играет главную роль. При значительном механическом повреждении скорость секреции кортизола может возрастать от базального уровня
(20-25 мг/сут) до 300-400 мг/сут. Длительное стимулирующее влияние АКТГ сопровождается гиперплазией коры надпочечников.
Принято различать физиологические (заместительные) и фармакологические (противовоспалительные) эффекты кортизола. Доказано, что при стрессе заместительные дозы (25-37,5 мг/сут)
кортизола
возрастают и могут составлять 80-120 мг/сут. При продолжительном
воздействии стрессогенного или длительно проводимого
лечения глюкокортикоидами избыток кортизола в организме
приводит к развитию своеобразной патологии, известной
как болезнь Кушинга.
- 20 2Глюкокортикоиды 0 оказывают противовоспалительный, противоотечный и десенсибилизирующий эффекты. Они противодействуют нарушению проницаемости эндотелия сосудов и повышают резистентность капилляров. Кортизол стабилизирует лизосомальные мембраны, способствуя тем самым уменьшению деструкции клеток. Влияние кортизола на иммунную систему сложное. В
настоящее время принято считать, что даже большие дозы глюкокортикоидов не снижают титр антител в крови. В то же время кортизол существенно тормозит процессы, запускающие реакции гиперчувствительности. Во время стресса под влиянием глюкокортикоидов происходят существенные изменения в обмене веществ.
Глюкокортикоиды участвуют в синтезе и проявлении действия катехоламинов. Кортизол усиливает калоригенный, липолитический, прессорный и бронхорасширяющий эффекты катехоламинов. Кроме того, в некоторых тканях глюкокортикоиды увеличивают число 7и-адренергических рецепторов и повышают их сродство к гормону.
Таким образом, во время стресса кортизол играет важную роль в поддержании гемодинамики, уменьшении воспалительной реакции и клеточной деструкции, а также в метаболических процессах. По своей природе эти изменения носят адаптационный характер и направлены на поддержание жизнедеятельности организма при серьезных повреждениях. Но они заключают в себе и потенциально неблагоприятные изменения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.