Избранные вопросы клинической физиологии: Учебное пособие, страница 19

Градиент гидростатического давления в кровеносных сосудах (30 см Н 42О или 23 мм рт.ст.),  действующий на капилляры, обуславливает неравномерное распределение легочного кровотока (рис.5.7).

В верхушках нормального легкого зона I отсутствует. Она появляется при снижении давления в легочной артерии (гиповолемический шок) и при увеличении альвеолярного давления (ИВЛ

с положительным давлением).  В верхне-нижнем направлении под действием гидростатических  сил  Р 4ра увеличивается,  а Р 4А во всех отделах легкого остается одинаковым  (зона  2). Поэтому возрастает (Р 4ра- Р 4А), которое определяет величину кровотока.

Кроме того вовлекаются новые капилляры,  абсолютные значения

- 36 Р 4ра, Р 4А  и Р 4рv изменяются в течение дыхательного цикла,  что сказывается на легочном кровотоке.  В нижней,  третьей зоне,

Р 4рv, Р 4А и величина кровотока определяется как в обычных сосудах разностью (Р 4ра-Р 4рv),  которая возрастает в верхне-нижнем направлении главным образом из-за расширения легочных капилляров и частично вовлечением новых капилляров. Таким образом альвеолярный кровоток в основном зависит от (Р 4ра-Р 4А) во 2-ой зоне и (Р 4ра-Р 4рv) - в 3-й.  В этой связи в нормальном  легком существует альвеолярный кровоток хорошо вентилируемых альвеол, плохо вентилируемых с низким отношением V 4А/Q 4с и невентилируемых альвеол,  когда V 4А/Q 4с = О. Кроме того, имеется внеальвеолярный кровоток, являющийся истинным сосудистым шунтом справа-слева, который  в норме составляет около 1-3%  общего

Q 4Т. Это бронхиальная,  плевральная и тибезиевая  циркуляция.

При патологии  (тяжелая травма,  пневмония и др.) шунт может значительно увеличиваться,  что соответственно снижает РаО 42.

При хроническом  бронхите бронхиальная циркуляция может составить до 10%  Q 4Т. При эмболии легочных сосудов могут открываться артерио-венозные анастомозы.  Увеличением внеальвеолярной циркуляции к эзофагальным,  медиастинальным,  бронхиальным и легочным венам можно объяснить гипоксемию при заболевании печени.  При значительном увеличении шунта (50% Q 4Т), например, при тяжелой травме, устранить гипоксемию вдыханием

100% О 42 не удается (рис. 5.8). Решением проблемы в этих случаях является  не увеличение F 41O 42,  а уменьшение шунта путем проведения бронхоскопии,  РЕЕР, поворачиванием больного, отсасывания мокроты,   использования  диуретиков.  Увеличением

F 41О 42 можно лишь временно уменьшить или устранить гипоксемию.

Шунт можно определить по формуле:

С 4сО 42 - СаО 42

Q/Q 4Т = ----------------С 4сО 42 - С 4vО 42

 2Диффузия. 0 Перенос О 42 из альвеол в  кровь  и  соединение его  с  гемоглобином осуществляется путем диффузии и реакции

О 42 с гемоглобином.  При этом преодолевается общее диффузионное сопротивление (I/Д), состоящее из сопротивления мембраны

- I/Д 4М,  состоящей из 6 слоев (сурфактант, альвеолярный эпителий,  интерстиций,  капиллярный  эндотелий,  плазма крови, мембрана эритроцита) и крови - I/О х Vс ( О - объем О 42 в мл, связываемый  1  мл  крови за 1 мин,  отнесенный в ед.  (1 мм рт.ст.),  парциального давления соответствующего газа,  V 4с общий объем капиллярной крови):

I/Д = I/Дм + I/О х V 4с

Оба сопротивления примерно одинаковы, поэтому как утолщение мембраны, так и снижение объема крови в легочных артериях, увеличение времени реакции О 42 с гемоглобином при заболеваниях может уменьшить величину  диффузионной  способности легких.

Скорость диффузии веществ через ткани (V)  в  соответствии с законом Фика обратно пропорциональна толщине слоя (d)

и прямо пропорциональна площади слоя (S), константе диффузии

(Д, которая пропорциональная растворимости газа -  7Ф и обратно пропорциональна корню  квадратному  из  его  молекулярной массы  -  мм),  а также разнице парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (Р 41-Р 42):