Избранные вопросы клинической физиологии: Учебное пособие, страница 41

Последнее возникает в полиурической фазе  почечной  недостаточности, при длительном применении диуретиков, осмотическом диурезе (сахарный диабет),  некоторых нарушениях функции почек церебрального генеза. Рассматриваемая форма дегидратации развивается также в случаях, когда потерю большого количества нормоосмолярной  жидкости (плазма,  желудочно-кишечное содержимое) пытаются  возмещать  в  основном  бессолевой  жидкостью, в частности, раствором 5% глюкозы.

Наиболее ранним проявлением этой дисгидрии является нарушение кровообращения в связи с развивающейся гиповолемией.

Наряду с тахикардией  проявляется  тенденция  к  гипотензии, снижается ЦВД,  возникает олигурия с низкой плотностью мочи, уменьшается содержание натрия в плазме.  При общем  дефиците натрия  15-20  ммоль/л  развивается тяжелый гиповолемический шок с сопутствующими неврологическими расстройствами (головная боль, тошнота, рвота, патологические симптомы), обусловленными набуханием мозга.

При тяжелом  течении прежде всего необходимо стабилизировать гемодинамику.

Дисгидрия в  виде гипергидратации в практике анестезиологов-реаниматологов встречается значительно реже,  чем  дегидратация.

- 74  2Нормоосмолярная гипергидратация 0 возникает при  избыточном  накоплении в организме жидкости,  осмоляльность которой близка к нормальной.  При этом она находится в  основном  во внеклеточном  пространстве.  В  основе такой гипергидратации могут быть избыточное введение нормоосмолярных солевых растворов  особенно при нарушенной функции почек,  сердечная недостаточность,  альдостеронизм,  гипопротеинемия,  нарушение проницаемости  стенок  микрососудов при эндо- или экзотоксемии.

Эта дисгидрия проявляется нарастанием массы  тела,  повышением ЦВД и нередко АД, симптомами повышения внутричерепного давления.

Лечение сводится к терапии основной патологии и выведению избыточной жидкости на фоне ограниченного  ее  приема  с помощью диуретиков, а при недостаточной эффективности их методами ультрафильтрации или гемодиализа.

 2Гипоосмолярная гипергидратация 0 отличается от предыдущей формы тем,  что при избытке жидкости в организме имеется относительный дефицит солей,  в основном натрия. Это состояние нередко называют "водным отравлением". При нем сниженная осмоляльность внеклеточной жидкости приводит к набуханию  клеток,  следствием  чего  является нарушение функции важнейших органов и систем.  Рассматриваемая форма гипергидратации может  возникать  вследствие  острой почечной недостаточности, болезни  Адиссона,  избыточной  секреции  антидиуретического гормона.

Характерными симптомами  является  общее   недомогание, разбитость, патологические рефлексы, рвота (связаны с отеком мозга), спастические боли в животе. В тяжелых случаях развивается затемнение  сознания  с  переходом в кому.  Нарушения кровообращения нарастают медленно.  Диурез сначала возрастает, а  затем  возможно возникновение олигурии и анурии.  При лабораторном исследовании крови обнаруживается сниженный гематокрит, гипопротеинемия и гипонатриемия.

 2Гиперосмолярная гипергидратация 0  характеризуется   тем, что при избытке в организме жидкости,  она содержит повышенную концентрацию натрия.  Наиболее частыми  причинами  этого являются  парентеральное введение больших объемов нормоосмолярной жидкости в условиях ограниченной функции почек и значительной потери бессолевой воды (перспирация), а также альдостеронизм.  Эта форма гипергидратации, в отличии от предыдущей, внеклеточная: клетки при ней дегидратируются.

Клинически рассматриваемая дисгидрия проявляется  сильной жаждой,  гиперемией кожи,  гипертермией, патологическими рефлексами. При высокой гиперосмоляльности  возникают  беспокойство, возбуждение, кома. Кроме того характерны отеки, повышенное АД и ЦВД. Возможен острый отек легких. В плазме повышено содержание натрия.