Роль
гипоксии в обычных условиях в регуляции дыхания невели-
- 54 ка. Однако она становится важной при подъеме на большие высоты, у некоторых больных с тяжелым поражением легких при наличии хронической гиперкапнии. Ингаляция у последних 100%
О 42 может привести к угнетению дыхания и гиперкапнии.
_Некоторые специальные аспекты функций легких. . Дыхание во многом определяется состоянием 2 негазообменных функций
2легких 0, которые влияют на течение многих патологических реакций организма. Эти функции следующие (А.П.Зильбер, 1977):
1) очистка крови от механических примесей; 2) регулирование водно-электролитного баланса; 3) теплопродукция и теплоотдача; 4) синтез и катаболизм белков и жиров; 5) контроль уровня биологически активных веществ; 6) гемодинамическая буферная активность; 7) свертывание крови и фибринолиз; 8) поддержание кислотно-основного равновесия. Все функции легких имеют тесную взаимосвязь. Некоторые исследователи считают, что сначала нарушаются негазообменные функции легких, а затем дыхательная.
Газообмен в легких может значительно изменяться при различных патологических состояниях, во время анестезии и интенсивной терапии, особенно при наличии трахеостомы и при различных режимах ИВЛ. Эти особенности определяют необходимость специфической физиологической терапии.
2Респираторный дистресс-синдром 0 развивается вследствие ишемии легкого и связанного с ней нарушения продукции сурфактанта. Он может быть у новорожденных и у взрослых. У новорожденных кровоток может миновать легкие (естественные и патологические пути). В результате снижения количества сурфактанта увеличивается работа дыхания, а следовательно и гипоксия. Ишемия легкого способствует пропотеванию плазмы в альвеолы и инактивирует остатки сурфактанта. При контакте с ним фибриноген выпадает в виде нитей и образует характерную гиалиновую мембрану. Резко снижается растяжимость легких и функциональная остаточная емкость, развивается дыхательный и метаболический ацидоз, гиперкалиемия.
Респираторный дистресс-синдром у взрослых ("шоковое легкое и пр.) может возникнуть при травматическом и геморрагическом шоке, массивном кровозамещении и других причинах.
Вследствие
первичной задержки в легочных капиллярах агрегатов и
тромбов возникает посткапиллярный спазм. Это приводит
- 55 к скоплению в интерстиции легких воды, легкие становятся
"жесткими", что увеличивает работу и кислородную цену дыхания. Увеличивается гипоксия и отек альвеоло-капиллярной мембраны. Резко снижается кровоток в нижних зонах легкого, возникает выраженный шунт, что еще больше усиливает гипоксию и нарушает реологию крови. Увеличивается осаждение в легочных капиллярах жира, тромбов, агрегатов. Возникает "опеченение" легкого, что еще больше усиливает гипоксию.
С учетом физиологических механизмов повреждения легких таким больным требуется ранняя ИВЛ, уменьшающая отек, нормализация сурфактанта и реологии крови, фибринолитическая терапия, нормализация легочного кровотока.
2Газообмен 0 у больных с 2 трахеостомой 0 имеет следующие особенности. Трахеостома "выключает" из дыхания нос и носоглотку, уменьшает тем самым дыхательное мертвое пространство, что увеличивает объем альвеолярной вентиляции и улучшает газообмен в легких. Однако при наличии трахеостомы вдыхаемый воздух не согревается и не увлажняется, резко снижается эффективность кашля, увеличивается опасность инфицирования дыхательных путей и развития гнойного трахеобронхита, а также кровотечения и образования пролежней в трахеи. Вследствие этих причин может ухудшиться газообмен в легких.
2Газообмен при ИВЛ 0 может изменяться в ту или другую сторону и в разной степени в зависимости от его состояния перед началом ИВЛ, а также метода и режима вентиляции, конструктивных особенностей аппарата ИВЛ.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.