Наряду с АКТГ, вторым важным гормоном гипоталамо-гипофизарной системы является вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ). Он занимает ключевое положение в нейро-эндокринном механизме, обеспечивающем регуляцию водного обмена.
Под влиянием стрессогенных факторов концентрация АДГ в крови возрастает и повышение его отражает выраженность стресс-реакции, в частности на травму. В связи с этим в анестезиологической практике определение уровня АДГ в крови может быть использовано для оценки адекватности анестезии.
В мозге обнаружены специфические осморецепторы, реагирующие на колебания осмотического давления плазмы повышением или снижением секреции АДГ. Между осмоляльностью плазмы и уровнем АДГ существует линейная зависимость. При снижении осмоляльности крови до 280 мосм/л секреция АДГ прекращается и развивается максимальный водный диурез с низкой осмоляльностью мочи.
При дегидратации, когда осмоляльность крови повышается до 295 мосм/л и выше, развивается максимальная секреция АДГ
и соответственно повыщается осмоляльность мочи. Увеличение осмоляльности плазмы даже на 1% вызывает значительное повышение концентрации в ней АДГ.
Помимо повышенной осмоляльности секрецию АДГ стимулируют ангиотензин-II и уменьшение ОЦК. Последнее реализует свое влияние через барорецепторы и волюморецепторы сердечно-сосудистой системы и волокна IX и X черепно-мозговых нервов.
Снижение АД в сонной артерии рефлекторно усиливает секрецию
АДГ. Раздражение же волюморецепторов левого предсердия при избыточном притоке венозной крови ведет к уменьшению секреции АДГ.
Помимо рассмотренных факторов секрецию АДГ стимулирует гипоксия, гиперкалиемия, повышение окружающей темпертаруры, а также некоторые фармакологические средства, как-то никотин, системные 7И-адренергические агонисты, галоперидол, фенотиозины, хлорпропамид.
Биологические эффекты АДГ, опосредованные специфическими рецепторами V 41 и V 42, обусловлены влиянием гормона на клетки почечных канальцев, гладкомышечные клетки сосудов и клетки печени. Воздействие на V 42-рецепторы вызывает повышенную реабсорбцию воды из гипотонической мочи в дистальной части извитых канальцев и собирательных протоков. Реакция кровеносных сосудов (V 41-рецепторы) на повышение содержания
АДГ в крови заключается в сокращении их гладкомышечного слоя. АДГ обладает довольно сильным сосудосуживающим эффектом. Вазопрессорное влияние АДГ, отчетливо проявляющееся при кровопотере и стрессе, сочетается с задержкой воды. Влияние
АДГ на печень (V 41-рецепторы) заключается в стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза.
Таким образом, адаптационная роль АДГ при травме заключается в поддержании водно-солевого баланса, гемодинамики и функции клеток. При этом повышение АДГ в крови сопровождается снижением осмоляльности плазмы, гиперосмоляльностью мочи и уменьшением толерантности к водной нагрузке. Избыточное введение жидкости в таких условиях может приводить к развитию отека головного мозга.
_Симпато-адреналовая система . при воздействии на организм стрессогенных факторов обеспечивает первую линию защиты.
Важная адаптационно-трофическая ее роль убедительно доказана в научных трудах учеников И.П.Павлова академиков
Л.А.Орбели, Сперанского и др. Непосредственное очень широкое влияние этой системы на органы и ткани реализуется посредством катехоламинов, к которым относят дофамин, норадреналин и адреналин. Местом синтеза катехоламинов является мозговой слой надпочечников и адренергические постганглионарные волокна. Мозговой слой надпочечников представляет собой специализированный симпатический ганглий, иннервируемый преганглионарными холинергическими волокнами чревного нерва. Хромафинные клетки, стимулируемые преганглионарными волокнами, выделяют гормон непосредственно в кровь. В мозговом слое надпочечников вырабатывается в основном адреналин (80%) и в меньшей степени норадреналин (20%).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.