Избранные вопросы клинической физиологии: Учебное пособие, страница 31

Если ИВЛ проводится у  больных  без  дыхательных  расстройств, например,  во  время  хирургического вмешательства, изменения легочного газообмена будут обусловлены в  основном повышением среднего  внутрилегочного давления.  По сравнению со спонтанным дыханием при ИВЛ среднее внутрилегочное давление увеличивается  с  повышением  объема  вдоха и давления в конце выдоха. В результате снижается приток венозной крови к сердцу и минутный сердечный выброс. В какой-то степени сдавливается сердце перераздутыми легкими.  Вследствие этого может ухудшиться  гемодинамика и газообмен,  особенно при длительном избыточном внутрилегочном  давлении,  например,  при расправлении легких давлением при операции на них.

При длительной ИВЛ одним и тем же  дыхательным  объемом

- 56 без периодического  расправления легких,  а также вследствие нарушения продукции сурфактанта образуются ателектазы в легких, увеличивается  шунт и ухудшается газообмен в них.  Длительное вдыхание холодной и неувлажненной дыхательной смеси с избыточным  содержанием кислорода в ней ухудшает дренажную функцию легких вследствие нарушения функции  ресничного эпителия, сурфактантной системы и нарушения механизма кашля.

При режиме искусственной гипервентиляции нарушается обмен СО 42,  понижается содержание углекислоты не только в крови, но и в тканях,  что сказывается  на  регуляции  дыхания, затрудняет восстановление самостоятельного дыхания и ухудшает другие физиологические процессы.

Если ИВЛ  проводят  у больных с дыхательными расстройствами,  то газообмен в легких улучшается. При правильном выборе  метода и режима вентиляции с постоянным мониторингом с помощью пульсоксиметрии и капнографии ИВЛ и газообмен удается сделать более физиологичными и эффективными, предупредить возможные побочные реакции и осложнения ИВЛ.

 2Высокочастотная ИВЛ 0 по механизму транспорта газов отличается от спонтанного дыхания и традиционной  ИВЛ.  Так  как дыхательный объем достигает,  а при осцилляторной вентиляции даже остается ниже мертвого пространства,  традиционная  модель  Бора для объяснения механизма атмосферно-легочного газообмена не основательна.  Выделяют следующие основные механизмы: 1) прямая альвеолярная вентиляция отделов легких около начала дыхательных путей,  достигаемая прямой конвекцией;

2)  гомогенизация (однородность) вследствие большой рециркуляции в легких между параллельными отделами,  единицами легких;  3) усиленный транспорт газов по длине, вызванной ассиметрией между скоростями во вдохе и выдохе в каждом заданном участке  дыхательных путей;  4) продольное движение газа как взаимодействие между осевым и радиальным смешиванием, возникающим в результате турбулентного тока; 5) молекулярная диффузия приводит к значительному перераспределению газов между различными отделами легких,  что объясняется наличием циркулирующих токов.

.

- 57 Глава 6.  2СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА

Функциональное предназначение  системы гемостаза заключается в поддержании крови в жидком состоянии и  посредством механизма свертывания противодействии ее потери.

Функционально-морфологическими и биохимическими  компонентами системы, реализующими гемостаз, являются: сосудистая стенка (в основном интима),  тромбоциты и  другие  форменные элементы крови,  плазменные  ферментные системы - свертывающая, антикоагулянтная, фибринолитическая (плазминовая) с их сложной нейрогуморальной регуляцией.

О.К.Гаврилов (1979,  1982),  М.С.Мачабели, Л.Д.Крымский

(1984) и др. эту систему называют как систему "регуляции агрегатного состояния крови" (РАСК) и рассматривают ее в более широком аспекте,  включая в морфо-функциональные ее элементы центральные органы (костный мозг,  печень, селезенку); периферические образования (сосуды, кровь и все регионы организма); центральные ругляторы (ЦНС, железы внутренней секреции)