Патогенез бронхиальной обструкции при ОРВИ очень сложный и все еще до конца не ясен.
Узловыми моментами патогенеза являются:
· отек и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхов;
· гиперсекреция слизи и мукоцилиарная недостаточность дыхательных путей;
· бронхоспазм как проявление гиперреактивности бронхов.
Какие из перечисленных нарушений имеют место при ООБ зависит от генотипа и фенотипа ребенка (Н.П.Шабалов, 2000).
В патофизиологии бронхиолита, по Бергману, выделяют – обструкцию бронхиол за счет обтурации их просвета слизисто-клеточным детритом как результат инвазии вирусов в эпителий мелких бронхов и увеличения сопротивления в мелких дыхательных путях как на вдохе, так и на выдохе. При полной непроходимости воздуха и его абсорбции за участком обструкции развиваются участки ателектаза легких.
Снижение вентиляции альвеол приводит к гипоксемии, а при частоте дыхания свыше 60 в одну минуту появляется гиперкапния.
Обструктивный синдром при ОРВИ не всегда заканчивается пневмонией, что позволяет предположить защитную роль бронхообструкции как приспособительной реакции, целью которой является защита легочной паренхимы от проникновения бактерий из верних дыхательных путей в ниже лежащие отделы бронхиального дерева и легкие. Однако, как и всякая защитная реакция, бронхообструкция сама может стать причиной серьезных осложнений.
Важное место в генезе обструктивного синдрома (ОС) при ОРВИ принадлежит аллергии.
Отмечено четкое влияние ряда вирусов на повышение уровня JgE; JgG; угнетение Т-супрессоров.
У детей 2-5 летнего возраста может происходить образование иммунных комплексов в условиях избытка антигена и наличия циркулирующих антител (III тип аллергической реакции). Это приводит к изменению гемодинамики в легких и усилению отека легочной паренхимы и истинному бронхоспазму.
Большинство авторов считает, что у 30-50 % детей перенесенный в раннем детстве бронхиолит приводит в дальнейшем к развитию типичного приступа бронхиальной астмы. Объясняется это тем, что РС- и парагриппозная инфекции способствуют возникновению клинических симптомов респираторной аллергии у детей с генетической предрасположенностью к аллергическим реакциям. Однако реагиновый механизм ОС при ОРВИ не играет ведущую роль, как это бывает при бронхиальной астме, а повышение JgE у детей с ООБ и ОБ имеет место лишь у небольшого числа детей, в основном, при эпизоде бронхиальной обструкции. Они являются детьми группы риска, так как дают частые рецидивы ОС при ОРВИ. Большинство детей выздоравливают после перенесенного бронхиолита и лишь у 15% формируется рецидивирующий обструктивный бронхит, который трансформируется в бронхиальную астму.
У детей, перенесших тяжелую вирусную инфекцию с клиникой острого бронхиолита или обструктивного бронхита, развиваются не иммунные, а паторефлекторные механизмы повышенной реактивности бронхов, явления гиперкринии и дискринии. Повторные случаи бронхообструкции возникают при физической нагрузке, изменении климатических и погодных условий, провоцируются холодным воздухом, табачным дымом, запахами, сыростью, пылью, нервно-психическими факторами за счет повышения тонуса бронхиальной мускулатуры или даже ее спазма через возбуждение ирритативных рецепторов бронхиального дерева.
В патогенезе бронхиолита имеют значение аллергические реакции I, IV типа и недостаточность клеточного иммунитета.
Ведущая роль в механизме бронхиальной обструкции при ОРВИ принадлежит агентам холинергического ряда. Роль гистамина, брадикинина, серотонина в данном случае относительно невелика. Холодный воздух, загрязнение атмосферы, табачный дым, сырость, пыль, стрессы повышают тонус бронхиальных мышц по отношению к ацетилхолину.При этом развиваются самые разнообразные реакции слизистой оболочки бронхов: от ирритативной, когда преобладает ее отек и/или гиперсекреция слизи до «типичной», яркой реакции аллергического воспаления I типа с развитием бронхообструкции за счет бронхоспазма и гиперсекреции слизи. Оба процесса сопровождаются также десквамацией эпителия и нарушением мукоцилиарного клиренса. И даже эти неинфекционные по своей природе, процессы поражения слизистой оболочки бронхов приводят к нарушению бронхиальной проводимости и снижению мукоцилиарного клиренса, способствуют колонизации слизистой бронхов вирусами и бактериями. Массивная колонизация патогенных агентов приводит к формированию инфекционной воспалительной реакции и прогрессированию патологического процесса.
Отек, воспаление, инфильтрация клетками слизистой оболочки бронхов приводят к нарушениям мукоцилиарного транспорта из-за затопления мерцательного эпителия густой вязкой слизью - мокротой.
При ООБ и ОБ нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, наблюдается капиллярный стаз и перераздражение оголенных нервных рецепторов бронхов, в частности, сети юкстакапиллярных и ирритативных рецепторов слизистой оболочки бронхов.
Для бактериального поражения слизистой оболочки бронхов характерна серозно-гнойная или гнойная экссудация, инфильтрация ее нейтрофилами и макрофагами. Гемофильная палочка, пневмококк, синегнойная палочка вырабатывают вещества, способные нарушать мукоцилиарный клиренс и вызывать деструкцию и отторжение поверхностных слоев эпителия (N.C.Munro et al 1990). Ряд возбудителей при воспалении слизистой оболочки вырабатывают большое количество цитокинов и ферментов, разрушающих эластин, что способствует тяжелому повреждению бронхов, иногда прогрессирующего характера.
Следовательно, характер поражения определяет клинику болезни, тяжесть бронхообструкции, вероятность тяжелых осложнений и рецидивирования процесса.
Классификация ООБ и ОБ. Необходимо обратиться к материалам симпозиума по совершенствованию классификации неспецифических заболеваний легких у детей, который состоялся в Москве в НИИ педиатрии РАМН, в 1995 году где отечественные детские пульмонологи отметили значение классификации бронхолегочных заболеваний 1981 г. Эта классификация полностью себя оправдала и имеет до сих пор свою практическую ценность. Однако, в современных условиях стало необходимым внесение в нее ряд существенных уточнений.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.