3. Метаболические нарушения, например диабетический кетоацидоз, быстрая коррекция гипернатриемии, синдром Рейе и нарушения цикла образования мочевины.
4. Инфекции центральной нервной системы (ЦНС), например менингиты, энцефалиты.
Описаны 3 разные формы отека мозга:
1. Интерстициальный.
2. Цитотоксический.
3. Вазогенный.
1. Интерстициальный. Появление такого отека обусловлено увеличением гидростатического давления спинномозговой жидкости (СМЖ). Причинами являются препятствие току СМЖ (окклюзионная гидроцефалия) и снижение абсорбции на арахноидальных грануляциях (открытая гидроцефалия).
2. Цитотоксический. Этот отек развивается вторично по отношению к набуханию и гибели клеток. Могут вовлекаться все клетки мозга. Причинами бывают гипоксия, водная интоксикация и быстрая коррекция электролитов. Изредка он может быть обратимым, но агрессивная терапия в большинстве случаев не влияет на исход. Гибель клеток вызывает дополнительные изменения, ведущие к поддержанию отека.
3. Вазогенный. Отек этой формы возникает в ответ на увеличение проницаемости эндотелиальных клеток капилляров мозга. Он развивается при следующих состояниях: абсцессе мозга, опухолях, гематомах, менингитах и энцефалитах.
При черепно-мозговой травме (ЧМТ) в развитии отека могут участвовать несколько механизмов.
Внутричерепное давление (ВЧД) определяется соотношением массы мозга, церебрального объема крови и объема СМЖ. Согласно теории Моnro-Kellie, для поддержания ВЧД изменения какой-либо составляющей должны компенсироваться изменениями других. При наличии гематомы или развитии гидроцефалии начальная компенсация заключается в оттоке крови и СМЖ из полости черепа, таким образом, объем мозга остается неизменным. Однако развитие отека мозга приводит к нарушению компенсаторных механизмов и резкому подъему ВЧД. Если это происходит, то любое незначительное увеличение одного из трех компонентов приведет к катастрофическому повышению ВЧД с соответствующим падением мозгового кровотока (МК).
Перфузия мозга зависит от системного артериального давления (АД), венозного и внутричерепного давления. В нормальном состоянии кровоток в мозге поддерживается путем вазодилатации и вазоконстрикции, чтобы компенсировать изменения систолического АД — церебральная ауторегуляция. Церебральное перфузионное давление определяется как среднее артериальное давление (САД) минус ВЧД. Поэтому уменьшение САД или увеличение ВЧД снижают перфузию мозга. Любое повышение венозного давления в мозге будет уменьшать его перфузию из-за затруднения оттока крови, что важно учитывать при лечении отека мозга.
Важную роль в контроле МК играют оксигенация артериальной крови и концентрация углекислоты. Гипоксия вызывает вазодилатацию и увеличение МК, в то время как эффект гипероксии на вазоконстрикцию минимален. Гиперкапния в значительной степени повышает МК, а гипокапния его уменьшает. Колебания МК опосредуются изменениями в рН СМЖ и его действием на диаметр артериол мозга. Эффект гипервентиляции на МК, по-видимому, ослабевает через 24 ч. Устойчивая тяжелая гипокапния вызывает ишемию мозга.
Аденозин и, как показано позже, оксид азота являются мощными факторами, определяющими величину МК. МК увеличивается при судорогах и лихорадке и снижается при седации.
В последнее время для оценки оксигенации мозга используется непрерывная регистрация сатурации кислорода в яремной вене.
Отек мозга — конечное проявление неврологических нарушений у многих детей с травмой или в критическом состоянии. Его признаки могут быть неспецифическими, в виде постепенного снижения уровня сознания. Классические симптомы (головная боль, рвота и нарушения зрения) появляются при хронически повышенном ВЧД, например при опухолях или хронической субдуральной гематоме или гигроме. Симптомы:
· Напряженный родничок у младенцев.
· Паралич VI нерва.
· Отек диска зрительного нерва. Может отсутствовать, если ВЧД повышается кратковременно.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.