Пациенты с шоком или дегидратацией нуждаются в инфузионной терапии. Это могут быть кристаллоиды, но если требуются, то и коллоидные препараты. Восполнение внутрисосудистого объема может восстановить исходный диурез. Адекватное состояние гидратации устраняет необходимость концентрирования мочи, что требует потребления энергии и кислорода почками. Во время этого периода инфузионная терапия должна проводиться так, чтобы избежать перегрузки жидкостью, если развивается ОПН и моча не выделяется. Если достигается нормальная гидратация, жидкостный баланс поддерживается путем расчета введения жидкости, адекватного оттоку (моча + другие измеримые потери) + неподдающиеся измерению потери (300-400 мл/м2 за 24 ч). При недостаточном выделении мочи, несмотря на адекватное введение жидкости, требуется диализ.
Почечная недостаточность характеризуется накоплением ряда веществ, нормально выделяемых почками. Наиболее важными являются ионы калия, водорода и фосфата.
Калий следует исключать из всех внутривенно или перорально вводимых жидкостей. Некоторые лекарственные средства способствуют гиперкалиемии, например калий-сберегающие диуретики и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, и их применение следует отменить. Гиперкалиемия может вызвать сердечные аритмии, поэтому пациентов следует подключать к кардиомонитору. Следует учитывать, что ионообменная смола, содержащая кальций, и диализ являются единственными терапевтическими мерами, удаляющими калий. Сальбутамол, инсулин и коррекция ацидоза просто способствуют переходу калия в клетки.
В процессе метаболизма у человека продуцируется около 1 ммоль/кг/день ионов водорода, которые выделяются с мочой в виде буферов. Почечная недостаточность сопровождается уменьшением концентрации бикарбоната в плазме, но ацидоз первоначально может компенсироваться снижением рСО2 из-за увеличения частоты дыхания. Однако со временем рН плазмы начнет снижаться, что оказывает вредное влияние на органную функцию. Лечение проводится натрия бикарбонатом (полукоррекция = 0,15´масса (кг) ´ дефицит оснований (ммоль/л)). Повторное использование натрия бикарбоната может привести к развитию гипернатриемии, поэтому от последующего введения следует отказаться. Неконтролируемый ацидоз является показанием для диализа.
При коррекции ацидоза, вторичного к почечной недостаточности, потенциальной проблемой является гипокальциемия. Уже сниженный уровень кальция в сыворотке может стать еще ниже по мере повышения рН плазмы, а дальнейшее падение содержания ионизированного кальция, которое вызывает симптомы гипокальциемии.
При почечной недостаточности развивается гиперфосфатемия, сопровождающаяся падением содержания кальция в сыворотке. Обычно это не является первоочередной проблемой, хотя пациенты с ОПН, которые не находятся на парентеральном питании, должны получать низкофосфатную пищу и кальция карбонат, связывающий фосфат. Гипокальциемия, если нет симптомов, не подлежит терапии, пока не снижен уровень фосфатов.
Продолжаются дебаты о положительном действии вазоактивных средств и диуретиков, применяющихся для лечения и предупреждения ОПН. Из вазоактивных средств наиболее широко используется, вероятно, дофамин. Идентифицированы специфические дофаминовые рецепторы разных подтипов. Дофаминовые D1-рецепторы локализуются на гладкомышечных клетках сосудов. D2-рецепторы обнаружены преимущественно на пресинаптических окончаниях постганглионарных симпатических нервов. Стимуляция D2-рецепторов приводит к снижению высвобождения норадреналина и пассивной вазодилатации. Оба типа рецепторов обнаружены в почках. Дофамин может также стимулировать периферические a- и сердечные b1-адреноре-цепторы. Благоприятное действие на функцию почек наблюдается при использовании дофамина в относительно малых дозах. Дозы 0,5-1,0 мкг/кг/мин первично активируют D1- и D2-рецепторы, вызывая вазодилатацию (по другим данным, дофамин действует на дофаминовые рецепторы в дозах до 2 мкг/кг/мин. Прим. ред.), в то время как дозы 2-3 мкг/кг/мин стимулируют b1-рецепторы, увеличивая сердечный выброс (по другим данным, дофамин способствует высвобождению норадреналина и активации b1-рецепторов в дозах 2-5 или даже 2-10 мкг/кг/мин. Прим. ред.). Оба эти эффекта поддерживают почечный кровоток и СКФ. Более высокие дозы стимулируют a1- и a2-рецепторы и вызывают преимущественно вазоконстрикцию (Это наблюдается при введении дофамина в дозах от 5 до 20 мкг/кг/мин. Прим. ред.).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.