Термин "острый некроз канальцев" используется для описания почечной недостаточности, связанной с гипоксическими/ишемическими повреждениями почек. Однако тотальный некроз канальцевых клеток наблюдается редко и более точное описание — "обструктивная канальцевая " почечная недостаточность. В основе этой формы ОПН лежат следующие механизмы:
- Гипотензия/ишемия
Мозговое вещество почек функционирует при низком рО2 и чувствительно к гипоксическому повреждению. Эпителий канальцев метаболически активен, и его гипоксия ведет к истощению энергетических клеточных запасов и деполяризации клеточных мембран. В результате этого кальций поступает в клетки и активирует кальций-зависимые протеазы, липазы и эндонуклеазы. Наблюдаются также нарушение клеточного микрофиламентного цитоскелета и высвобождение в просвет канальцев цитоплазматических везикул. Нарушается межклеточное взаимодействие, клетки отделяются от базальной мембраны. Клеточные цилиндры и везикулы могут затем перекрывать пространство канальцев, и это приводит к повышению внутриканальцевого давления и прекращению клубочковой фильтрации.
- Эндотоксин и цитокины
Септицимия, особенно в результате менингококковой инфекции, часто вызывает ОПН. Этиология является многофакторной, и в дополнение к гипотензии и ишемии эндотоксин и сопутствующие циркулирующие цитокины вызывают почечную вазоконстрикцию. Это происходит одновременно с выраженной системной вазодилатацией. По-видимому, эндотоксин также оказывает прямое сенсибилизирующее действие на ткань канальцев, приводя к ишемическому повреждению.
- Окислительные повреждения
Радикалы кислорода могут высвобождаться как полиморфноядерными клетками, так и самими канальцевыми клетками под влиянием различных цитокинов (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли a), которые в свою очередь образуются в ответ на циркулирующий эндотоксин. Увеличение продукции молекул адгезии может стимулировать данный процесс.
- Вазоконстрикторы и антибиотики с нефротоксическим действием
Ряд экзогенных и эндогенных веществ способствуют развитию ОПН, вызывая почечную вазоконстрикцию. В отделении интенсивной терапии вазоактивные средства вводятся для поддержания системного АД, но при их использовании нужно учитывать сопутствующее констрикторное действие в отношении сосудов почек. В это же время отмечается повышенный уровень циркулирующих эндогенных вазоконстрикторов, таких как норадреналин, ангиотензин II и эндотелин. Влияние этих веществ может усиливаться необдуманным применением антибиотиков с нефротоксическим действием.
Постренальные причины ОПН редки у детей. У мальчиков с клапаном задней уретры ОПН может наблюдаться в неонатальный период. При рутинном антенатальном скрининге большинство этих детей идентифицируются до рождения. Основной проблемой является потеря соли и воды.
Другая ситуация, когда обструкция может вызвать ОПН у детей, — наличие одной почки. Это может быть лоханочно-мочеточниковая или везикомочеточниковая обструкция или обструкция камнем. Когда предполагается обструкция, детей с ОПН необходимо немедленно обследовать с помощью ультразвуковых методов, чтобы исключить эту проблему.
Первый и, возможно, единственный шаг в лечении ОПН — немедленная диагностика. Большинство детей не нуждается в почечной заместительной терапии, если поддерживается органная перфузия и проводится мониторинг жидкостного и электролитного баланса. На раннем этапе полезно установить контакт с региональным педиатрическим нефрологическим центром для подтверждения лечебной тактики и при необходимости перевести туда ребенка. Особое внимание следует обратить на описанные ниже проблемы.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.