Лейкозы и миелодиспластические синдромы, страница 7

Количество жировых клеток в красном КМ увелитчивается с возрастом: у новорожденных жировая ткань отсутствует, у взрослых она составляет около 50 %. Следует учитывать, что в субкортикальных участках гребня подвздошной кости жировой ткани больше, чем в центральных отделах, что не следует расценивать как гипоплазию или аплазию КМ.

Существует  вариабельность и в количестве клеток активного КМ в различных участках самого трепанобиоптата, поэтому адекватная оценка клеточности возможна только при достаточно большом его объеме.

Артефакты. К артефактам, нередко «встроенным» в гистологический срез и возникающим, как правило, во время проведения биопсии, относятся попадание фрагментов кожи и скелетных мышц в КМ, травматические кровоизлияния, разрыв и раздавление трабекул. Если морфолог не знает о возможности попадания в срез мелких частичек костной ткани, так называемой костной пыли, то загадочные структуры, ими создаваемые, могут быть неправильно оценены как некротические [12, 13].

После постановки диагноза ОЛ исследование трепанобиоптатов проводится на различных этапах лечения. Трепанобиопсия обеспечивает достоверную оценку состояния КМ, может контролировать эффективность лечения. Гистологическое исследование трепанобиоптатов позволяет уточнить диагноз, оценить клеточность КМ, характер и степень его инфильтрации,  наличие миелофиброза (МФ), изменения КМ и его патоморфоз в процессе лечения.

 Иногда, особенно при некоторой степени дифференцировки,  тип лейкоза может быть установлен по биоптату. Это относится к монобластному, эритробластному и мегакариобластному вариантам ОМЛ.

Поражение (инфильтрация) КМ лейкозными клетками в большинстве случаев сопровождается увеличением его клеточности. Пласты незрелых клеток, среди которых преобладают бласты, занимают межтрабекулярные пространства.

Количество неопухолевых гемопоэтических клеток значительно снижено, в них нередко выявляются диспластические изменения, в строме видны поврежденные синусоиды, макрофаги с клеточным детритом. Если бласты тесно прилежат друг к другу («плотно упакованы»), то попытка аспирации КМ может быть неудачной. При более рыхлом расположении между бластами выявляются клетки стромы, ретикулиновые волокна, эритроциты, макрофаги.

Иногда перестройка кости сопровождается гиперкальциемией и остеолизисом, истончением трабекул, т. е. остеопенией. Во время химиотерапии возможно развитие остеомаляции.

В большинстве случаев ОЛ КМ гиперцеллюлярный, реже может наблюдаться так называемый гипопластический или гипоцеллюлярный варианты. Изменения КМ при этом напоминают апластическую анемию и лишь при тщательном исследовании видно, что основная клеточная популяция образована лейкозными клетками.

Иногда ОЛ сопровождается МФ. Он возникает как на начальных, так и на поздних стадиях ОЛ и выражается в увеличении количества ретикулиновых волокон. При МФ аспирация и биопсия КМ затруднены, их результаты часто неинформативны.

Острый миелобластный лейкоз

Строго говоря, термин острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) указывает на неоплазию миелоидной или гранулоцитарной линии клеток. Многими гематологами он используется как синоним острого нелимфоидного лейкоза и включает миелоцитарные, моноцитарные, эритроидные и мегакариоцитарные варианты.

ОМЛ возникает в системе гемопоэтических клеток-предшественниц, включающих миелобласты, монобласты, эритробласты и мегакариобласты, причем пролиферат может состоять из одной и более клеточных линий.

В редких случаях в лейкемическую трансформацию вовлекаются как миелоидные, так и лимфоидные предшественники (смешанноклеточный ОЛ, БОЛ).

Часть ОМЛ возникает в результате трансформации мультипотентной трехросковой миелоидной стволовой клетки, что, в частности, доказывается общими цитогнетическими нарушениями в гранулоцитарных и эритроидных клетках-предшественницах даже при преобладании миелобластов в КМ и крови. В других случаях вовлекается общий гранулоцитарно-моноцитарный предшественник. В пересмотренной ФАБ-классификации предложено восемь категорий ОМЛ, выделенных на основании степени зрелости и преобладающей линии клеточной дифференцировки стволовой лейкемической клетки.