У 50 больных с хроническими заболеваниями печени (у 15 - хронический персистирующий гепатит (ХПГ), у 15 - хронический агрессивный гепатит (ХАГ), у 20 - цирроз печени (ЦП)) изучено морфофункциональное состояние поджелудочной железы (ПЖ). Отмечено, что у 80% больных выявлялось поражение ПЖ, степень которого зависела от активности процесса в печени. Наибольшие изменения отмечены у 18 детей с высокой активностью ХАГ и ЦП. У большинства из них отмечалась пальпаторная болезненность в зоне Шоффара, точке Мейо-Робсона, на УЗИ - отек паренхимы и множественные уплотнения ПЖ, патологические варианты амилазных кривых после стимуляции прозерином, стеаторея и креаторея, повышение панкреатической изоамилазы в сыворотке крови и моче на фоне нормальной или повышенной активности общей амилазы, снижение уровня панкреатической изоамилазы после стимуляции панкреазимином в половине случаев, что позволило предположить у этих больных наличие хронического панкреатита в фазе обострения. У 17 детей с умеренной степенью активности и в неактивной фазе процесса в печени выявленнные воспалительные изменения ПЖ были менее выражены (отек отдельных частей ПЖ на УЗИ, только в половине случаев - патологические варианты амилазных кривых после стимуляции прозерином и креаторея, стеаторея, повышение или снижение панкреатической изоамилазы на фоне нормального уровня общей амилазы). Увеличение активности общей амилазы и ее панкреатического изофермента после стимуляции панкреозимином свидетельствовало о меньшей тяжести поражения и сохранения компенсаторной функции ПЖ.
Всасывательная функция тонкой кишки изучалась у 25 детей с помощью ксилозного теста. Выявленные нарушения всасывания ксилозы в кишечнике у больных с ЦП зависели от тяжести патологического процесса в печени и были более выражены в сформированной и терминальной стадиях ЦП, у большинства детей с ХГ и в начальной стадии ЦП отмечалась несколько повышенная экскреция ксилозы за 5 часов, что указывало на нарушения ее метаболизма.
НИИ педиатрии РАМН, г.Москва.
Обследовано 82 ребенка в возрасте 6-14 лет с хроническим персистирующим гепатитом (ХПГ) - 28 и с циррозом печени (ЦП) - 54. Все дети с ХПГ были а неактивной фазе заболевания. У детей с активным ЦП дебит-час свободной соляной кислоты в обе фазы секреции был значительно снижен, величины базальной секреции пепсина и гастриксина были в 2 раза меньше нормы, а в стимулированую фазу секреции - пепсина - снижен в 1,5 раза, гастриксина - снижен в 2,5 раза. В неактивной фазе ЦП и при ХПГ дебит-час свободной соляной кислоты был также снижен, но менее значительно, а показатели секреции пепсина и гастриксина не отличались от нормы.
При исследовании желчной системы у 2/3 детей с ЦП выявлены различные аномалии развития желчного пузыря в сочетании с хроническим холециститом, последний был подтвержден хначительным повышением (в 5 раз) в порции В желчи гидролитического фермента креатинфосфокиназы. При ХПГ аномалии развития выявлены у половины больных, в 1/3 - случаев хронический холецистит.
Проведенные иммледования показали что у больных с ЦП происходит значительное снижение кислотообразующей функции желудка и ферментообразовательной активности желудочных желез, что характеризует глубину и тяжесть патологических процессов в желудке.
Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии, г.Нижний Новгород.
Селезенка при портальной гипертензии у детей, независимо от причины вызвавшей ее, имеет важное значение. Удаление селезенки нередко приводит к тяжелым гнойно-септическим осложнениям. Данные осложнения после спленэктомии связаны с дефицитом клеточной и гуморальной защиты.
В отделе хирургической гастроэнтерологии института оперировано ;: детей по поводу поратльной гипертензии различной этиологии в возрасте от2 до 14 лет. У 47 из них наряду с декомпенсированными анастамозами, при явлениях гиперспленизма, произведена резекция селезенки.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.