Под наблюдением находилось 18 больных детей в возрасте от 4 мес. до 14 лет с клиническими проявлениями СМА. Антитела IgA-Ema были обнаружены у 6 из 18 детей, причем высокие титры (1:20) отмечены у 4 детей в возрасте 1-2 лет, низкий титр (1:5-10) наблюдались у детей школьного возраста.
Уровень указанных антител коррелировал с тяжестью гистоморфологических нарушений в слизистой оболочке тонкой кишкки, соответствующей целиакии.
Известно, что у детей с пищевой аллергией в возрасте до 5 лет сенсиибилизация к белкам злаковых обнаруживается в 36% случаев. Проведенное на нашей кафедре исследование показало, что у детей в возрасте 4-5 мес. при введении прикорма в виде манной каши уровень антиглютеновых антител достоверно превышал показатели у дети первых 3 мес.жизни.
Выявленные изменения свидетельствуют о напряженном иммунологическом ответе на введение глютена и объясняет высокий риск развития целиакии в раннем возрасте.
По нашим данным, появление антител IgA-Ema предшествует в дальнейшем полной атрофии ворсин. Антитела удерживаются в сыворотке крови больных целиакией до введения безглютеновой диеты и определяют продолжительность глютен-зависимой энтеропатии. На фоне применения безглютеновой диеты эти антитела исчезают из крови пациентов, но появляются после нагрузки глютеном.
Таким образом, иммунопероксидазный тест следует проводить не только для дифференциальной диагностики СМА, но и детям раннего возраста с дефицитом массы тела и задержкой роста для исключения целиакии.
Институт питания РАМН, кафедра детских болезней N2 РГМУ, г.Москва.
Существует большое количество заболеваний органов пищеварения, для которых характерно нарушение всасывания. Часто они сопровождаются тяжелыми клиническими проявлениями. Нарушения всасывания могут быть вызваны действием внешних факторов или обусловлены генетически. Снижение всасывание возникает вследствие развития воспалительного процесса в слизистой оболочке желудолчно-кишечного тракта или ишемии, может быть связаннлой с действием бактериальных или пищевых токсинов, некоторых фармакологических препаратов и компонентов пищи. В большинстве случаев это приводит к тем или иным структурным изменениям в слизистой оболочке тонкой кишки. Исследуя состояние структуры и функции тонкой кишки мы имеем возможность выявлять причины и механизмы нарушенного всасывания. Следует отметить, что нарушения всасывания также могут быть обусловлены факторами, участвующими в регуляции пищеварения и всасывания. К их числу можно отнести сами пищеварительные вещества, энтеральные и другие гормоны, панкреатиченские и энтероцитарные ферменты, субстрат-связывающие белки, желчные кислоты. Причиной снижения всасывания может быть врожденный или приобретенный дефицит одного или нескольких из перечисленных выше факторов. Многие из них также могут иметь определенные структурные маркеры,
Процессы всасывания в тонкой кишке тесным образом сопряжены с гидролизом питательных веществ, что позволяет говорить о существовании пищеварительно-транспортного конвейера, который работает не толькона уровне апикальной мембраны энтероцитов. Можно выделить несколько его этапов: начальный, связанный с процессами полостного пищеварения и транспорта нутриентов вдоль кишечной трубки; этап переноса веществ через пристеночный слизистый слой к поверхности эпителия; трансэпителиальный, в результате которого вещества преодолевают эпителиальный барьер и попадают во внутреннюю среду организма , наконец, завершающий этап, на котором происходит эвакуация всосавшихся веществ из межклеточного пространства эпителия в кровеносные и лимфатические сосуды ворсинок. Нарушение или выпадение какого-либо одного из звеньев транспортного конвейера может полностью блокировать всасывание.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.