Этиология и патогенез. Различают 2 основные группы причин такой трансформации:
1) причины, связанные с неполноценным лечением в остром периоде (нерациональная антибактериальная терапия, неадекватное дренирование гнойника);
2) причины, обусловленные особенностями течения гнойно-деструктивного процесса (недостаточный отток гноя из полости, наличие в полости абсцесса секвестров, большие (более 6 см в диаметре) гнойные полости, множественные абсцессы, образование плевральных сращений, низкая сопротивляемость организма больного).
Пути развития хронического абсцесса легкого:
1) острый абсцесс без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию;
2) острая стадия завершается клиническим выздоровлением или значительным улучшением, а затем через некоторое время вновь появляются клинические признаки гнойного процесса.
Клинические данные. Клиническая симптоматика зависит от фазы заболевания - обострения или ремиссии.
1. Постоянным симптомом является кашель с отделением гнойной мокроты от незначительного количества до 500-600 мл в сутки.
2. Причем у 15% больных наблюдается затруднение в отделении мокроты, у 9% - обнаруживается примесь крови.
3. Частые жалобы на слабость, плохой сон, аппетит, боль в груди.
4. При осмотре нередко наблюдается бледность кожных покровов, пастозность лица, неприятный запах изо рта при дыхании.
5. Пальцы приобретают вид «барабанных палочек», а ногтевые пластинки вид «часовых стекол».
6. Физикальные методы исследования грудной клетки разнообразны, определяются локализацией гнойника, фазой течения заболевания, характером и тяжестью изменений в легочной ткани, плевральной полости.
7. Присутствуют признаки хронической гнойной интоксикации организма, снижения компенсаторных возможностей легких, нарушений функции сердечно-сосудистой системы.
8. При длительном течении, частых обострениях развиваются осложнения: вторичные бронхоэктазии, легочные кровотечения, сепсис, амилоидоз паренхиматозных органов.
Дополнительные методы исследования.
1. Рентгенография грудной клетки. Видны один или несколько полостей с уровнем жидкости, вокруг которых отмечается зона пневмосклероза легочной ткани.
2. В отдельных случаях селективная бронхография, томография. Бронхи деформированы, сужены или расширены.
3. Фибробронхоскопия. Картина гнойного эндобронхита.
3. Микробиологические, цитологические исследования.
Дифференциальная диагностика. Хронический абсцесс легкого необходимо отличить от туберкулёза, актиномикоза, рака, нагноившихся кист легкого.
Тактика врача. Лечение оперативное, радикальный объём оперативного вмешательства - резекция легкого (лобэктомия, билобэктомия, пульмонэктомия).
Предоперационная подготовка:
1. Уменьшение гнойной интоксикации и ликвидация обострения нагноительного процесса в легких.
2. Коррекция нарушенных функций систем дыхания, кровообращения.
3. Ликвидация белковых, волемических, электролитных нарушений, анемии.
4. Повышение общей резистентности организма.
Послеоперационная летальность составляет 7-10%. Трудоспособность восстанавливается после лобэктомии через 3-4 месяца, после пульмонэктомии назначается инвалидность.
Резюме. Хронический абсцесс легкого является исходом острой стадии заболевания, требует радикального оперативного лечения в плановом порядке после интенсивной предоперационной подготовки, часто приводит к длительной утрате трудоспособности, иногда - к инвалидизации больного.
Бронхоэктатическая болезнь.
Бронхоэктатическая болезнь - это заболевание легкого с преимущественным поражением бронхов тяжелого воспалительно-деструктивного характера, распространяющимся на всю толщу бронха, окружающую клетчатку, кровеносные и лимфатические сосуды, ведущим к расширению просвета мелких и средних бронхов (бронхоэктазии), утрате ими дренажной функции.
Бронхоэктазии встречаются примерно у 0,5% населения, а у детей - у 0,15%, чаще у мужчин (61,7%), чем у женщин (38,3%). Левое легкое поражается чаще, чем правое. Чаще поражается нижняя доля (94% в левом легком, 63% в правом). Одновременно нижняя и средняя доля правого легкого наблюдается у половины больных. Может быть поражение всего легкого, а также двустороннее поражение у 26% больных.
Классификация. Бронхоэктазии подразделяют:
1. По происхождению: а) врождённые (первичные), б) приобретенные (вторичные).
2. По форме расширения: а) цилиндрические, б) мешотчатые, в) смешанные; а также: а) ателектатические, б) неателектатические.
3. По распространению: а) ограниченные и распространенные; б) односторонние и двусторонние.
4. По клиническому течению: а) фаза ремиссии, б) фаза обострения.
5. По стадии развития:
Стадия I - начальная стадия, характеризуется расширением мелких бронхов до 1-1,5 см в диаметре в виде цилиндрических бронхоэктазий в пределах одного легочного сегмента, без признаков нагноения.
Стадия II - стадия нагноения бронхоэктазов, характеризуется присоединением воспалительных изменений в бронхах и нагноения.
Стадия II а - клинически протекает как гнойный бронхит с обострениями в виде бронхопневмонии.
Стадия II б - клинически протекает выраженными симптомами бронхоэктатической болезни.
Стадия III - стадия деструкции, характеризуется переходом нагноитель-ного процесса из бронхов в окружающую ткань с развитием пневмосклероза, развитием гнойной интоксикации.
Стадия III а - тяжелое течение с выраженной гнойной интоксикацией.
Стадия III б - то же с тяжелыми расстройствами функции жизненно-важных органов (сердца, легких, печени, почек).
6. По наличию осложнений: а) неосложненное течение; б) осложненное течение (лёгочным кровотечением, абсцессом и гангреной легкого, абсцессом головного мозга, менингитом, выраженной легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза внутренних органов).
Этиология.
1. Врождённые бронхоэктазии. Они встречаются сравнительно редко и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева.
2. Приобретённые бронхоэктазии. Основным этиологическим фактором является генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов стенки бронха - гладкомышечных структур, эластической и хрящевой тканей, недостаточность механизмов защиты и др.).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.