Острый лейкоз – злокачественное заболевание кроветворной системы, морфологическим субстратом которого являются бластные клетки. Клиническая картина острых лейкозов определяется степенью инфильтрации костного мозга бластными клетками и угнетения ростков кроветворения. Характерно наличие анемического, геморрагического, лимфопролиферативного, интоксикационного синдромов, инфекционных осложнений. Признаки поражения полости рта встречается у 90,9% больных острым лейкозом и нередко являются первым проявлением болезни. Часто образуются лейкемические «заеды» и формируется хейлит. Кровоточивость десен нередко является первым признаком острого лейкоза. Десны становятся рыхлыми, кровоточат. Слизистая легко ранима, возникают кровоизлияния на деснах, слизистой щек, небе, языке, геморрагические пузыри на слизистой. Зубы часто расшатываются, удаление зубов сопровождаются кровотечениями. Геморрагический синдром обусловлен выраженной тромбоцитопенией, наличием лейкемических инфильтратов в сосудистой стенке, ДВС–синдромом. Наиболее выражен геморрагический синдром при миелобластном и промиелоцитарном вариантах острого лейкоза. Язвенно-некротический гингивит развивается обычно на фоне первичной или вторичной (на фоне лечения) лейкопении из-за резкого снижения содержания гранулоцитов, депрессии клеточного или гуморального иммунитета. Некрозы могут возникать в результате распада лейкемических инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, вследствие присоединения инфекции. Особенностью некротического процесса является склонность к распространению. Образуются обширные язвы с неправильными контурами, покрытые серым налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют. Описан язвенный глоссит, часто возникающий после экстракции зуба. Поражается спинка и боковые поверхности языка. Язвы покрыты темно-бурым налетом, нередко развивается макроглоссия. Проявлением гиперпластического синдрома является гипертрофический гингивит, обусловленный инфильтрацией десен бластными клетками. Происходит резкое разрастание десневых сосочков, иногда полностью закрывающих зубы, «зубы утопают в деснах». Коронки зубов почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим, местами изьязвленным валом, мешающим больному разговаривать. Гиперпластический процесс локализуется также на небе, спинке языка, губах, миндалинах. Задняя стенка глотки имеет «шишковатый вид» за счет гиперплазии лимфоидных образований. При патогистологическом исследовании слизистой оболочки полости рта отмечается ее отек, распад клеток с образованием пустот. Сосуды полнокровны, в нервных волокнах выявляется вакуолизация, фрагментация и частичный распад. На фоне лечения часто развивается кандидамикоз полости рта как результат снижения резистентности организма.
Хронический миелолейкоз характеризуется избыточным образованием гранулоцитов и их предшественников в костном мозге на фоне повышения содержания лейкоцитов в периферической крови. Морфологический субстрат хронического миелолейкоза – миелоидные клетки на различных этапах созревания. Течение заболевания сопровождается развитием пролиферативного синдрома (спленомегалия, оссалгия, артралгия, лейкемиды кожи), геморрагиями, анемией, интоксикацией, гнойно-воспалительными осложнениями, бластными кризами. Изменения в полости рта появляются в развернутой и терминальной стадиях болезни. Ведущее место среди них занимают геморрагические проявления. Кровоточивость десен наблюдается на фоне тромбоцитопении и гипергепаринемии, нередко возникают постэкстракционные кровотечения. В период обострения хронического миелолейкоза возникают эрозивно-язвенные поражения полости рта. Они могут быть поверхностными, в виде болезненных эрозий и афт, и глубокими. Некоторые авторы отмечают возникновение гиперплазии десен с тенденцией к кровоточивости и некрозам, а также появление инфильтратов в области миндалин и языка, состоящих из ретикулярных клеток, миелобластов, нейтрофильных и эозинофильных промиелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов в стадии распада. Во время бластного криза появляются изменения, аналогичные наблюдаемым при остром лейкозе. Характерен некротический синдром, который может вызвать развитие хронического гангренозного пульпита, язвенно-некротического гингивостоматита Винсена, хронического афтозного стоматита Сеттена, некротической ангины. Зубы с гангренозно распавшейся пульпой представляют значительную опасность как очаг латентной инфекции при лечении больных лейкозом гормональными и цитостатическими препаратами.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.