Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, развивающийся при хронических двусторонних заболеваниях почек вследствие постепенной необратимой гибели нефронов и характеризующийся нарушением гомеостатической функции почек. При хронической почечной недостаточности нарушается функция слюнных желез, которые являются частью выделительной системы и тонко реагируют на изменения со стороны выделительной функции почек. Слюна – одна из биологических сред организма, играющая важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. При нарушении функции слюнных желез на фоне хронической почечной недостаточности развивается ксеростомия, ухудшается гигиеническое состояние полости рта, извращается вкусовая чувствительность, появляется налет на языке. В составе паротидной слюны увеличивается содержание азотистых шлаков. У больных с выраженной уремией появляется запах аммиака изо рта. С задержкой уремических токсинов связаны кровотечения из десен, развитие явлений стоматита. При хронической почечной недостаточности обнаруживается гиперестезия зубной эмали, в патогенезе которой участвуют изменения минерального, водно-солевого обмена, нарушения микроциркуляции, накопление продуктов азотистого обмена. По мере прогрессирования ХПН у больных с уремией вследствие нарушения трофики могут возникать некротические изменения слизистой полости рта. Участки некроза образуются в местах травмы (ретромолярная область, щеки, дно полости рта, альвеолярный отросток). Характерной особенностью таких язв является обширность и глубина поражения, плохое отторжение некротических масс, малая болезненность. Процесс быстро распространяется вглубь, нередко повреждается надкостница, вовлекаются межзубные перегородки альвеолярного отростка, в результате чего иногда выпадает зубы вместе с костной тканью альвеол.
Изменения в полости рта при эндокринных заболеваниях
Сахарный диабет (СД) – группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, возникающей в результате дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. В патогенезе сахарного диабета участвуют как внутренние (генетические, иммунные), так и внешние факторы (инфекция, интоксикации и др.), сочетание и взаимодействие которых приводит к развитию заболевания. Сахарный диабет, помимо гипергликемии проявляется глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного, белкового и минерального обменов и развитием осложнений, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы. Описаны случаи, когда диагноз впервые устанавливается стоматологом. Одним из ранних симптомов является сухость во рту. Ксеростомия выявляется у 95% больных сахарным диабетом, довольно часто увеличиваются слюнные железы. Уменьшение слюноотделения приводит к катаральному воспалению слизистой оболочки: она становится отечной, гиперемированной, клейкой, истонченной. В местах незначительных механических травм наблюдается повреждение слизистой в виде кровоизлияний, эрозий. При высокой гликемии изменяется спинка языка, она высыхает, покрывается белым налетом, образуются трещины, участки гиперкератоза, очаги десквамации, наблюдается потеря нитевидных сосочков языка, гипертрофия грибовидных сосочков. Нередко возникают парестезии, глоссалгия. Часто отмечается увеличение языка за счет отека, поверхность языка выглядит лакированной, возможна красно-фиолетовая окраска, так называемый «свекольный язык». Как проявления ксантоматоза, на слизистой языка могут появиться множественные высыпания оранжевого цвета, величиной от нескольких миллиметров до размера горошины. Они располагаются подэпителиально и выступают над поверхностью, имея плотную эластическую консистенцию. Отмечается высокий риск развития лейкоплакии на фоне явлений дискератоза. При сахарном диабете отмечается быстрое отложение зубного камня мягкой консистенции желтоватого цвета, что обусловлено увеличением концентрации глюкозы в слюне, способствующей размножению бактерий. Гигиенический индекс Федорова - Володкиной снижен в 2,5 раза. Частота пародонтоза при сахарном диабете колеблется от 51,8% до 90% по данным разных авторов. Изменения в пародонте - ранний симптом сахарного диабета. Установлена связь между давностью заболевания и выраженностью пародонтоза, при давности заболевания 10-15 лет пародонтоз выявляется у 100% больных. В патогенезе пародонтоза основное место занимают ангиопатии сосудов пародонта, при этом в поражении мелких сосудов главная роль принадлежит диспротеинемии. Вначале появляются катаральные изменения, отек, колбообразные вздутия десневых сосочков, затем их некроз и отслаивание, образование патологических зубодесневых карманов, разрастание грануляционной ткани и деструкция альвеолярной кости. Характерен воронкообразный тип рассасывания костной ткани. Часто возникают абсцессы, альвеолярная пиорея. Больные жалуются на кровоточивость десен, повышенную чувствительность зубов к холодному и горячему, патологическую стираемость и подвижность зубов, в запущенных случаях – на их выпадение. У больных, имеющих зубные протезы, отмечается формирование пролежней. Характерной особенностью осложнений при сахарном диабете является быстрое распространение инфекции, так как микрофлора патологических зубодесневых карманов очень вирулентна. Инфекционные процессы в околозубных тканях ухудшают течение заболевания, могут привести к развитию комы. Чем выше уровень гликемии, тем тяжелее протекает воспалительный процесс, сопровождающийся острой болью и интоксикацией. Диабетические ангиопатии, подавление факторов специфической и неспецифической резистентности предрасполагают к развитию осложнений после удаления зубов (медленное заживление лунки, развитие инфекции после хирургического вмешательства). В результате хронического ДВС-синдрома после инвазивных вмешательств наблюдаются ранние и поздние кровотечения либо тромбозы с нарушением трофики тканей. При сахарном диабете нередко развиваются грибковые поражения: острый псевдомембранозный кандидоз, хронический атрофический кандидоз, кандидозный глоссит (застойная гиперемия, плотный серовато-белый налет, атрофия нитевидных сосочков), ангулярный грибковый хейлит (микотическая заеда). Гнойные заболевания в полости рта (одонтогенные абсцессы, острый остеомиелит) создают предпосылки к разрушению эндогенного и экзогенного инсулина, что приводит к декомпенсации заболевания. При этом снижается болеутоляющее действие анальгетиков и повышается их токсичность.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.