Инфаркт миокарда как одна из острых форм ишемической болезни сердца характеризуется некрозом сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Наиболее частая причина инфаркта миокарда – тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений и разрыва атеросклеротической бляшки. Основные синдромы инфаркта миокарда: типичная коронарная боль, наличие сывороточных маркеров некроза сердечной мышцы, специфические изменения на ЭКГ. При исследовании полости рта больных инфарктом миокарда в первые дни болезни выявляются десквамативный глоссит, глубокие трещины языка, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков, изменения капилляров языка с наличием стаза и замедления кровотока.
Инфекционный эндокардит – воспаление эндокарда инфекционной этиологии, ведущее к нарушению функций и деструкции клапанного аппарата. Инфекционный эндокардит нередко возникает на пораженных створках, то есть является вторичным. В 30-40% случаев он развивается первично на неизмененных клапанах. В патогенезе инфекционного эндокардита особую роль играет преходящая бактериемия, которая развивается часто при обычной чистке зубов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов, прочих стоматологических вмешательствах. Размножившиеся бактерии, оседающие тромбоциты и нити фибрина формируют вегетации, располагающиеся на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок сердца. Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения. Основные клинические проявления инфекционного эндокардита: интоксикационный синдром, тромбjэмболии в различные органы, нагноительные осложнения, иммунопатологические реакции в виде гломерулонефрита, полиартрита, кровоизлияний. При инфекционном эндокардите на твердом и мягком небе обнаруживаются петехиальные высыпания – плоские красные элементы диаметром 1-2 мм, обычно с центром серого или белого цвета, бледнеющие и исчезающие через 3-4 дня. Иногда может возникать интенсивная геморрагическая сыпь, экссудативно-воспалительные и некротические изменения слизистых оболочек как проявление гемморрагического васкулита.
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей, или же эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца. Хроническая сердечная недостаточность – клинический синдром, осложняющий течение ряда заболеваний и характеризующееся наличием одышки при физической нагрузке (а затем и в покое), быстрой утомляемости, периферических отеков и объективными признаками нарушения функции сердца в покое. При сердечной недостаточности возникает болезненность во рту, прием пищи затруднен. Наблюдается цианоз слизистых оболочек и губ, отечность слизистой щек, которая приобретает «бугристый вид», появляются отпечатки зубов на боковой поверхности языка и щеках по линии смыкания зубов. Язык увеличивается, что затрудняет речь. Трофические расстройства обычно возникают в местах постоянной травмы (патологический прикус, протезы, нависающие края пломб). Описаны трофические изменения со стороны слизистой полости рта вплоть до образования язв на фоне сердечной недостаточности I-II стадий у больных с ревматическими пороками сердца. Язвенно-некротический процесс на слизистой обусловлен снижением окислительно-восстановительных процессов, гипоксией тканей, возможен ишемический некроз. В полости рта обычно появляются одиночные язвы с неровными краями, дно которых покрыто некротическим налетом. Характерной особенностью трофической язвы является отсутствие вокруг нее воспалительного инфильтрата. Иногда некротизированные ткани не отторгаются, в таких случаях видны участки темного цвета. Некротический процесс может сопровождаться гнилостным запахом, распространяться на подлежащие участки костной ткани, соседние участки кожи лица, носоглотку. При патогистологическом исследовании трофической язвы выявляется картина хронического воспалительного процесса с некротическими явлениями, разрастанием межуточной ткани, изменением сосудов и нервов. При цитологическом исследовании дна язвы обнаруживаются неизменённые клетки эпителия, нейтрофилы в разной степени распада, обычная микрофлора полости рта, значительно уменьшено число клеток гистиоцитарного ряда. Длительное существование трофических язв может привести к малигнизации.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.