Изменения в полости рта при патологии внутренних органов, страница 11

Под анемиями понимают снижение количества эритроцитов или гемоглобина в результате кровопотери, нарушенного образования эритроцитов, их усиленной деструкции или какого-либо сочетания этих причин. Железодефицитная анемия - это заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме нарушается синтез гемоглобина и развиваются трофические изменения в тканях. Дефицит железа может быть связан с кровопотерей, повышенной потребностью в нем, уменьшением всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В клинической картине к обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа - сидеропенический синдром. Для дефицита железа, независимо от уровня гемоглобина характерно извращение вкуса, которое принято называть pika chlorotica. Больные часто едят несъедобные вещи – мел, зубной порошок, уголь, глину, песок. Считается характерным также влечение к употреблению льда (погофагия), часто больные едят сырыми крупы, тесто, фарш. Нарушение вкуса и парестезия слизистой полости рта появляются задолго до снижения уровня сывороточного железа и гемоглобина. У 10-15% больных при дефиците железа возникает с трудом поддающийся лечению ангулярный стоматит, связанный с недостаточностью железосодержащих ферментов тканевого дыхания, в частности снижением активности цитохромоксидазы. Дефицит железа приводит к трофическим расстройствам. Появляется жжение и боли в языке, губах, слизистой полости рта, сухость во рту (ксеростомия). Слизистая выглядит бледной, атрофичной, а язык, вследствие атрофии сосочков становится гладким, ярко-красным, «полированным», на спинке языка появляются полоски. Частота глоссита Гюнтера – Меллера колеблется от 5 до 13%. Характерно кариозное поражение зубов, преобладает декомпенсированная форма кариеса. Эмаль зубов теряет естественный блеск, наблюдается дисколорит зубов (серый или серо-коричневый цвет мутная эмали).

Анемия В₁₂–дефицитная (мегалобластная) связана с нарушением синтеза РНК и ДНК, что приводит к образованию клеток с увеличенной массой и степенью зрелости цитоплазмы. Нарушение нормального созревания клеток ведет к их повышенной интрамедуллярной гибели. К основным причинам дефицита витамина В₁₂ относят нарушение питания, недостаточное всасывание, неадекватная утилизация, повышенная потребность и повышенная экскреция. Анемия обычно развивается постепенно и незаметно по мере истощения витамина В₁₂ в печени. В клинической картине заболевания выделяют три синдрома: анемический, поражение желудочно-кишечного тракта и нарушение функции нервной системы в виде фуникулярного миелоза. При дефиците витамина В₁₂ слизистая оболочка полости рта бледная, с желтушным оттенком, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния на щеках, могут кровоточить десны. Развиваются атрофические и дегенеративные изменения слизистой оболочки полости рта, а также глотки, пищевода и желудка. Процесс начинается с кончика и боковых поверхностей языка, которые становятся ярко-красными, в то время как остальная поверхность остается еще нормальной. Одновременно возникают болезненность языка и чувство жжения не только при приеме острой, раздражающей пищи, но и при движениях языка во время разговора (ощущение «ошпаренного языка»). Язык в начальной стадии заболевания отечен, в дальнейшем может уменьшиться за счет атрофии мышц. Спинка языка гладкая, «полированная» вследствие атрофии нитевидных и грибовидных сосочков, вначале появляются ярко-красные полосы, склонные к слиянию, потом из-за истончения эпителиального покрова весь язык становится «лакированным» (атрофический глоссит). Аналогичный процесс может распространяться и на слизистую оболочку полости рта.