\ктивирует плазминоген.
I идавляет выработку фибриногена.
1 одавляет выработку белков протромбинового комплекса. иливает распад фибриногена. ' нижает содержание тромбоцитов. К .той тип кровоточивости характерен для гемофилии? \. Пстехиально-пятнистый. (>. Васкулитно-пурпурный. (t, 1сматомный. 1 Ангиоматозный. 1 <'мешанный.
k.i кой препарат является антагонистом непрямых антакоагулянтов? \ \ 1 ютилсалициловая кислота. I • >псилон-аминокапроновая кислота.
35
В. Викасол. Г. Преднизолон;
Д. Хлористый кальций.
63. Какие факторы определяют механизм кровоточивости при гемо-| филин типа А?
А. Гипофибриногенемия.
Б. Тромбоцитопатия.
В. Дефицит фактора свертывания VIII.
Г. Увеличение содержания антитромбина-Ш.
Д. Увеличение содержания плазминогена.
64. У больного 20 лет — мелкоточечная сыпь на коже груди, конечное-) тей, слизистой оболочке полости рта. Печень и селезенка не увеличены. I НЬ - 120 г/л, эр.- 3,8х10"^, цв.пок. - 0,94, л. - 5,1х10'/л, формула не изменена, тр. — единичные в препарате, СОЭ — 20 мм/ч. Время кровотечения — 30 мин, ретракция кровяного сгустка нарушена, протромби-новый индекс - 90%, АЧТВ - 45 с, фибриноген — 5,6 г/л.
Каков патогенетический механизм кровоточивости ?
А. Нарушение внутреннего механизма свертывания.
Б. Тромбоцитопатия.
В. Нарушение внешнего механизма свертывания.
Г. Тромбоцитопения.
Д. Острый фибринолиз.
65. Каким будет результат исследования костного мозга у данного больного?
А. Миелоидная метаплазия.
Б. Отсутствие каких-либо изменений.
В. Достаточное количество мегакариоцитов при резком снижении тромбоцитов.
Г. Уменьшение количества миелокариоцитов.
Д. Отсутствие мегакариоцитов.
66. Какова тактика ведения больного в ближайшие дни? А. Переливание крови.
Б. Назначение цитостатических препаратов. В. Назначение преднизолона. Г. Назначение индометацина. Д. Переливание свежезамороженной плазмы.
67. Каков патогенез кровоточивости при болезни Верльгофа? А. Тромбоцитопения. Б. Усиление фибринолиза. В. Дефицит фактора Виллебранда.
36
I" Патология сосудистой стенки.
I, Снижение содержания фибриногена. Больная 34 лет отмечает боли в голеностопных суставах, их при-
'.tOCTb, а также появление мелкоточечной сыпи вокруг суставов и на
1ГНЯХ. Печень и селезенка не увеличены. Тромбоциты — 180х10' /л,
мя кровотечения — 4 мин, ретракция кровяного сгустка не измене-ирогромбиновый индекс - 90%, АЧТВ — 45 с, фибриноген — 5 г/л.
иск': белок — 0,1% , эр. — 50 в п.зр.
Каков механизм кровоточивости?
S Нарушение внешнего механизма свертывания крови.
|>. Тромбоцитопения.
И. 11атология сосудистой стенки.
1 Нарушение внутреннего механизма свертывания крови. I Гипофибриногенемия. |. Исходя из предыдущего вопроса, о каком диагнозе можно думать?
А 1смофилия.
I» Рсвматоидный артрит.
В. 1сморрагический васкулит.
Г. Тромбоцитопеническая пурпура. | Д. Тромбоцитопатическая пурпура. I. Исходя из диагноза, какое лечение следует рекомендовать?
А. Диклофенак.
Б. Переливание свежезамороженной плазмы.
В. Спленэктомия.
Г. Гепарин.
Д. Преднизолон.
Дайте правильный ответ, пользуясь схемой:
А — если верно 1,2,3: Б — если верно 1,3; В — если верно 2,4;
Г — если верно только 4; Д — если верно все. I. При гемофилии наблюдаются:
1. Нарушение ретракции кровяного сгустка.
2. Увеличение времени кровотечения.
3. Гипопротромбинемия.
4. Увеличение АЧТВ. 72. При тромбоцитопенической пурпуре наблюдаются:
1. Уменьшение АЧТВ.
2. Появление гематурии.
3. Гемартрозы в детском возрасте.
4. Увеличение длительности кровотечения.
37
73. При болезни Ослера—Равдю отмечаются:
1. Нарушение фибринолиза.
2. Изменение ретракции кровяного сгустка.
3. Снижение содержания фактора VIII.
4. Отсутствие эластической мембраны стенки сосуда.
74. Признаками хронического миелолейкоза являются:
1. Лейкоцитоз более 20х109 /л.
2. Миелоидная пролиферация костного мозга.
3. Расширение плацдарма кроветворения.
4. Положительная реакция Кумбса.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.