Избранные вопросы по пульмонологии детского возраста: Монография, страница 27

-  периодические обострения процесса с постоянной локализацией поражения;

-  укорочение перкуторного звука в постоянном месте;

-  кашель с гнойной мокротой;

-  ослабленное или жесткое дыхание;

-  стабильные локализованные влажные мелко- и среднепузырчатые  и сухие трескучие хрипы;

-  рентгенологические признаки ограниченного пневмосклероза;

-  бронхографически определяется деформация и расширение бронхов, бронхоэктазы

          ХП – это полиэтиологическое заболевание. ХП чаще всего развивается после полисегментарных пневмоний у детей  раннего возраста, легочная ткань которых утрачивает в процессе своего развития отдельные нормальные структуры и имеет наследственную предрасположенность как к тяжелому течению полисегментарных пневмоний так, и к развитию ХП. Хроническая пневмония – является  следствием острого инфекционного процесса поражения легочной ткани, будь-то вирусная, коклюшная, пнемоцистная или коревая  этиология интерстициальной пневмонии или результат стафилококковой  деструкции легкого. Во всех этих случаях возможно  персистирование инфекционного агента в бронхопульмональных лимфоузлах.

ХП – рецидивирующее заболевание, оно никогда не протекает латентно. ХП развиваются на месте врожденных ателектазов, где формируются очаги локального пневмосклероза и деформации бронхиального дерева. В тех случаях, когда на врожденный порок легкого наслаивается воспалительный процесс с частыми,  длительными обострениями, то говорят о вторичной хронической пневмонии.

Касаясь вопросов патоморфоза и патогенеза ХП необходимо подчеркнуть, что при полисегментарных пневмониях образуются участки ателектаза, чего не бывает при очаговых пневмониях. Хорошее крово- и лимфоснабжение легких ребенка при полисегментарных пневмониях оборачивается против него, т.к. в  участках ателектаза образуется застой крови, нарастает гипоксия, появляются метаболические нарушения в альвеолах с постепенным формированием фиброза и пневмослероза.

К сожалению, ХП развиваются также в тех случаях, когда терапия проводится нерационально, без адекватного подбора препаратов для эмпирической антибиотикотерапии.

Как известно, острые полисегментарные, интерстициальные, очагосливные пневмонии чаще всего бывают смешанной этиологии: вирусно-вирусными, вирусно-бактериальными, микоплазменными, хламидиозными и пневмоциститными, а рецидивы ХП чаще всего связаны с такими возбудителями как гемофильная палочка, стафилококки, стрептококки.

При ХП происходит денервация бронхов и особенно там, где есть ателектаз. При ХП нарушается самоочищение бронхов, они плохо вентилируются, происходит деструкция респираторного эпителия, наблюдается гиперкриния и дискриния. Бронхи плохо дренируются, что дополнительно создает условие  для персистенции воспаления в бронхолегочной системе, приводит к развитию пневмосклероза и деформации бронхов. Обострения ХП с наслоением обструктивного компонента на воспаление бронхов ведет к постепенной организации  пораженных и плохо вентилируемых участков легких. В участках пневмокслероза с  увеличенными бронхопульмональными  лимфоузлами вялотекущий воспалительный процесс поддерживается условно-патогенной флорой, подавить рост  которой бывает очень сложно.

Итак, еще раз об узловых аспектах патогенеза ХП, которые будут иметь значение в клинике заболевания:

-  дыхательная недостаточность;

-  хроническая интоксикация;

-  метаболические нарушения во внутренних органах и их дистрофия;

-  явления гиповитаминоза;

-  аутоиммунный процесс с образованием аутоантител против собственной легочной ткани, циркуляции иммунных комплексов в крови;

-  явления гипоксемии, гиперкапнии, выброс биологически активных аминов воспаления (гистамина,  серотонина) в кровь.

Клиника заболевания:

-  в анамнезе частые ОРВИ, бронхиты;

-  хронические и рецидивирующие  ЛОР-заболевания – хронический тонзиллит, аденоиды II-III степени и аденоидит, хронический катаральный ринит и рецидивирующий хронический риносинусит;

-  в фазу ремиссии жалоб мало, в основном, ребенка беспокоит утренний кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой.

В целом общее состояние и физическое развитие ребенка изменяется мало. Над легкими  перкуторно определяется укорочение перкуторного звука, резистентность грудной клетки может быть повышена, аускультативно на фоне локального и жесткого дыхания выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, чаще средне- и мелкопузырчатые, часто выслушиваются и сухие рассеянные хрипы.

Клиника  ХП и в период ремиссии, и при обострении зависит от объема поражения и его локализации.

При ремиссии ХП рентгенологически можно выявить – усиление легочного рисунка, он обогащен, деформирован, имеет ячеистый вид, при выраженном пневмосклерозе (II –III степени) – элементы легочного рисунка сближены, соседние сегменты раздвинуты, обеднены, прозрачность легочной ткани повышена, возможно смещение средостения в сторону поражения.

При бронхоскопии в период ремиссии обнаруживается эндобронхит в соответствующем сегменте.

Исследование функции внешнего дыхания в этот период позволяет выявить вентиляционные нарушения обструктивного (снижение индекса Тиффно, уменьшение объемной скорости форсированного выдоха за 1 сек) или смешанного типа.

В период ремиссии, даже  у детей с бронхоэктатическим вариантом течения ХП, в общем  анализе крови не наблюдается существенных отклонений, хотя и могут быть проявления анемии, лейкопении и реже лейкоцитоза.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в период ремиссии могут наблюдаться явления  функциональной кардиопатии (тоны сердца приглушены, систолитический шум на верхушке сердца на ЭКГ изменения в виде деформации зубца R и удлинения Q-Т интервала).

При обострении ХП, особенно в бронхоэктатическом варианте, при средней тяжести и тяжелом течении заболевания наблюдается  синдром  хронической интоксикации:

-  общая слабость;