Избранные вопросы по пульмонологии детского возраста: Монография, страница 21

К частым осложнениям ООБ и ОБ со стороны почек и органов мочевыделения следует отнести пиелонефрит, интерстициальный  нефрит с  клиникой острой почечной недостаточности. ООБ и ОБ  сочетаются с патологией ЛОР-органов – отитами, ринитами, синуитами, фарингитами как результат аденовирусной и вирусно-бактериальной  инфекции.

К сопряженным заболеваниям  при обструктивном бронхите и бронхиолите следует отнести вторичные гепатиты, панкреатиты, невралгии и невриты, нейротоксикоз и судорожный  синдром.

Все эти осложнения и сопряженные заболевания наблюдаются при тяжелом течении ОРВИ, при  вирусно-вирусных и вирусно-бактериальных ассоциациях возбудителей.

Развитию смешанных инфекций способствует снижение концентрации Т-лимфоцитов и  их популяций, низкий  уровень секреторных иммуноглобулинов, низкая активность отдельных  классов  интерферона,  отсутствие в раннем возрасте специфических противовирусных ингибиторов.

Грипп всегда отягощает течение ООБ и ОБ, а присоединение аденовирусов ведет к усилению токсикоза и к более частому развитию осложнений. К счастью, такие сочетания встречаются  относительно редко.

Клиника бронхиолита и обструктивного бронхита при смешанных инфекциях практически такая же, как при моноинфекции. Только при сочетании адено- и РС-вирусов наблюдается длительное сохранение  болезненного кашля с вязкой мокротой,  которая плохо отходит, функциональные изменения носят затяжной характер и могут сохраняться от 3-4 недель до 5-6 месяцев.

Тяжелое течение обструктивного бронхита и бронхиолита происходит  при наслоении на основной процесс второй вирусной или микоплазменной  инфекции или внутрибольничной граммотрицательной микрофлоры, устойчивой к традиционной антибиотикотерапии.  Это происходит при иммунодефицитных  состояниях у детей раннего возраста.

В основном,  ООБ и ОБ протекают благоприятно и осложнения возникают относительно редко.

3.3. Облитерирующий  бронхиолит.

Этиология заболевания вирусная, инициирующая роль в воспалительном процессе  принадлежит аденовирусам, коклюшной и коревой инфекции. Болезнь может иметь и иммунопатологическую природу. Болеют дети первых 2-3 лет жизни. При облитерирующем бронхиолите наблюдается  тотальное разрушение слизистой оболочки бронхиол и мелких бронхов,  заполнение их просвета хорошо васкуляризированной фиброзной тканью, терминальные бронхиолы фиброзируются, в сосудистом русле развивается эндартериит с сужением ветвей легочной артерии. Альвеолярная  ткань поражается ателектатическим склерозом, данный процесс обусловлен, вероятнее всего, аутоиммунным поражением микроциркуляторного русла легочной ткани. Заболевание переходит в хронический процесс с формированием бронхоэктазов, хронического пневмосклероза.

В первый период (1-2 нед.) острый бронхиолит и облитерирующий бронхиолит протекают весьма сходно, но облитерирующий  бронхиолит тяжелее, так как дыхательная недостаточность сохраняется  более длительно и даже нарастает, держится фебрильная температура, на рентгенограммах определяются признаки гипервоздушности легких. Явления обструкции продолжают иметь место и после нормализации температуры. Во втором периоде, который длится  3-4 недели,  состояние ребенка улучшается, но в легких продолжают выслушиваться  разноколиберные влажные хрипы, свистящие хрипы на выдохе, обструкция усиливается волнообразно, и носит приступообразный  характер, сходный с приступом астмы

В третьем периоде одышка нарастает, появляется кашель с мокротой, слышны дистационные хрипы, развивается клиника тяжелой  пневмонии. Третий период составляет 6-8 недель.

Важно подчеркнуть рентгенографическую картину облитерирующего бронхиолита, для которого характерно вздутие легких, усиление и деформация легочного рисунка, ассиметричное увеличение корней легкого. В первые 2 недели видны обширные, чаще односторонние, мягкотеневые, сливающиеся   очаги  без четких контуров  «ватное легкое». На 3-4 неделе отмечается положительная рентгенологическая динамика. Однако и на 6-8 неделе отмечаются стойкие изменения в артериолах и бронхиолах пораженного легкого в виде появления участков ателектаза, сниженной пневмотизации, чередующихся с участками эмфиземы с последующим формированием  одностороннего сверхпрозрачного легкого (синдром Мак Леода).

Бронхографически определяется обструкция бронхиол, контраст в периферические отделы бронхов не проходит.

Метод сцинтиграфии по окончании  острого периода бронхиолита может уточнить исход заболевания: сохраняющиеся выраженные нарушения функционального легочного  кровотока в одной или нескольких долях легкого расцениваются как признак, характерный для облитерирующей формы заболевания.

Гематологически  при данном заболевании наблюдается  повышение СОЭ, нейторофилез, лейкоцитоз.

Прогноз при облитерирующем бронхиолите вариабельный  от благополучного, когда   на 2-3 неделе наступает исчезновение всех симптомов, до неблагоприятного при остром,  молниеносном процессе, когда   смерть наступает в течении  1-2 недель. У выживших детей, развивается хроническая бронхолегочная патология и синдром односторонней эмфиземы легких, а обострения процесса наблюдаются  при повторных аденовирусных инфекциях.

3.4. Дифференциальный диагноз при бронхообструктивном синдроме.

Существует группа заболеваний, с которыми необходимо  проводить дифференциальную диагностику из-за наличия синдрома бронхиальной обструкции – это бронхиальная астма,  бронхолегочная дисплазия, пороки и аномалии бронхолегочной системы, опухоли и  инородные тела дыхательных путей, диафрагмальная грыжа, гастроэзофагальный рефлюкс, врожденный неревматический кардит и врожденные пороки сердца (ДМПП,  ДМЖП, транспозиции магистральных сосудов, детский церебральный паралич, миопатии,  истерия, эпилепсия, муковисцидоз,  дефицит альфа-1-антитрипсина, первичные иммунодефицитные заболевания, синдром Картагенера, и, конечно же, пневмония.

Для грамотной дифференциальной диагностики очень важно тщательно выяснить жалобы больного, правильно собрать анамнез жизни и заболевания, выяснить  эпиданамнез, оценить тяжесть состояния ребенка, провести полное клиническое обследование.