Хирургическое лечение гипогликемического синдрома ограничивается строгими показаниями и осуществляется в основном . при сочетании гипогликемического синдрома с другими синдромами (демпинг-синдром) или при тяжелых формах, не поддающихся консервативному лечению и диетической коррекции.'
Способы операционного лечения идентичны применяемым при демпинг-синдроме: перевод гастроеюноанастомоза после резекции по Бильрот-11 в прямой гастродуоденоанастомоз, антиперистальтическая гастродуоденоеюнопластика.
Агастральная астения — одна из наиболее тяжелых форм пострезекционных патологических синдромов функционального характера с многообразными клиническими симптомами и различными вариантами течения, возникающая вследствие декомпенсации желудочного пищеварения и других многообразных функций желудка после объемных его резекций. Термин введен в клиническую медицину А. А. Бусаловым в 1951 году. Как самостоятельный синдром или преобладающий в сочетании с другими функциональными либо органическими пострезекционными синдромами агастральная астения, но данным литературы, возникает у 5—35 % больных после объемных резекций же-лудка, но в тяжелых формах наблюдается лишь у 5—6 %из них. Она увязывается с большим объемом резекции и в опре-
деленной степени со способом операции, преимущественно развиваясь после резекции желудка с гастроеюноанастомозом.
Симптоматология, клиническое течение. В отличие от демпинг- и гипогликемического синдрома симптомы агастральной астении возникают после длительного латентного периода, исчисляемого сроком от нескольких месяцев до не-скольких лет. До этого больные отмечают лишь слабость, плохой аппетит, неадекватную усталость. Проявление агастральной астении выражается уже комплексом более беспокоящих симптомов. Раньше других симптомов появляется понос, нередко профузный и, как правило, упорный, водянистый. Стул изменяется до нескольких раз в сутки. Однако этот симптом не постоянный. У некоторых больных он. отсутствует. При этом появляются другие диспептические нарушения: отрыжка го-речью, тяжесть в эпигастрии, иногда рвота, боли, исчезает аппетит. Утомляемость до нескольких раз в день переходит в непреодолимую слабость до «пароксизма бессилия». Больные вынуждены прекращать работу. У многих больных такое бессилие не связано с приемом пищи, у некоторых связывается с едой, но не зависит от состава пищи. Длится такой пароксизм бессилия от 30 минут до 2 часов, затем проходит, чтоб уступить место новому. Он проявляется головокружением, дрожанием рук и ног, потливостью, ощущением чувства жара. На фоне диспептических нарушений и проявлений слабости наступает похудание, причем дефицит массы тела достигает 20—30 кг. Аппетит часто при этом не исчезает. Возникают отеки, сначала незначительные на нижних конечностях, затем захватывающие переднюю брюшную стенку. Пастозность распространяется на лицо кожа бледнеет. При этом появляется олигурия без патологических .проявлений в моче. Описаны гидроторакс, асцит, анасарка. Кроме таких безбелковых отеков, бывают отеки, не увязанные с гипопротеинемией. Эти отеки асимметричны и исчезают под влиянием кортикостероидных и анаболических гормонов. Они объясняются повышенной активностью вазопрессина.
Не постоянно, но у определенной группы, больных возникают изменения слизистой полости рта, глотки, пищевода. Это проявляется снижением чувствительности к температуре пищи, ведет к развитию глоссита, фарингита, гингивита.
На фоне агастральной астении возможно развитие заболеваний гнойно-воспалительного и инфекционного характера: рожи, флегмон, абсцессов мягких тканей, туберкулеза, а также различных пострезекционных синдромов функционального и органического характера, что отягощает ее течение.
Ряд авторов указывают на выраженные нарушения психики типа деменции, развитие дерматита, что связывается с авитаминозом.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.