Из изложенного следует, что если произойдут нарушение физиологической функции расслабления кардии при глотании, т.е возникает дисфагия с задержкой содержимого в пищеводе, т. е возникает функциональная непроходимость кардии в одной и двух ее патогенетических форм — истинного кардиоспазма (градиент пищеводно-желудочного давления возрастает в несколько раз) или ахалазии (нерасслабление) кардии, при которой дав ление не повышается, но и не падает.
Наоборот, если произойдет нарушение замыкательной функции кардии и она остается раскрытой в состоянии физиологи ческого покоя (градиент ПЖ давления ниже нормы) или нарушаются анатомотопографические соотношения в клапанном аппарате кардии, то развивается другое патологическое состоя ние — желудочно-пищеводный рефлюкс, нередко с исходом в рефлюкс-эзофагит.
Изложенный механизм развития патологии подтверждается эзофагогастроманометрией, рентгенологическими исследования ми, а также экспериментальными моделями патологии, создаваемой путем нанесения дефектов иннервации на разных уровнях длинной и короткой нервнорефлекторных дуг или нарушением целости различных компонентов клапанного аппарата кардии.
Классификация, причины, клиническая
картина, диагностика
Желудочно-пищеводный рефлюкс (ЖПР) и рефлюкс-эзофагит (РЭ) бывают первичными и послеоперационными.
Первичный ЖПР возникает чаще при нарушениях отдельных компонентов клапанного аппарата кардии (приобретенный или врожденный короткий пищевод, аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы), а также при желудочном стазе, дуоденальном рефлюксе с повышением внутрижелудочного давления, что нередко бывает при желудочных язвах, пилороспазме и при нарушениях нейрогуморальной регуляции сфинктерного механизма кардии. При этом преимущественно развивается пептический рефлюкс-эзофагит.
Послеоперационный, в частности пострезекционный и постваготомический ЖПР имеет много причин и чаще бывает щелочным. Основные факторы, способствующие развитию ЖПР и РЭ, носят механический или травматический характер. Возникают они у 15—20 % оперированных.
Пострезекционный ЖПР возникает вследствие уменьшения размеров желудочного резервуара и задержки эвакуации из культи желудка, что ведет к повышению внутрижелудочного давления; кроме того, из-за мобилизации большой кривизны желудка, особенно при выполнении трубчатых резекций с прямым гастродуоденоанастомозом, что способствует распрямлению угла Гисса; к этому же приводит тракция культи при наложении желудочно-Кишечных соустий, а также растяжение связочного аппарата проксимального отдела желудка в процессе операций.
Постваготомический ЖПР возникает: из-за рассечения пищеводно-желудочной и желудочно-диафрагмальной связок (как компонентов клапанного аппарата кардии); деиннервации зоны функциональной кардии; повышения внутрижелудочного давления при неадекватных дренажных операциях; расширения пи- щеводного отверстия диафрагмы при выделении пищевода.
Эти причины особо проявляются при выполнении СПВ, которая всегда должна завершаться антирефлюксной фундопликацией по Ниссену или адекватной эзофагофундорафией по Б. В. Петровскому.
Щелочной рефлюкс-ээофагит развивается позже пептического, протекает более сглаженно и редко осложняется стриктурой пищевода.
Сроки возникновения рефлюкс-эзофагита на фоне ЖПР варьируют в широких пределах — от 3 месяцев до 3 и более лет. Процесс течет стадийно. Выделяют 4 стадии: эпителиальный некроз, повреждение эпителия с инфильтрацией подслизистого и мышечного слоев пищеводной стенки, острые изъязвления, хронические язвы с исходом в кровотечение, прободение, стриктуры Дистального отдела пищевода при рубцевании язв.
В зависимости от патоморфологических изменений рефлюкс-эзофагит бывает катаральным, эрозивным и язвенным.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.