Большие зарубежные статистики отражают дифференцированные данные о распространении диареи в зависимости от вида ваготомий (материалы госпиталя в Линдйорке, Ассоциация Скандинавских хирургов и др.). После СТВ+ГЭ диарея возникает у 26 % больных, после СТВ+АЭ — у 23 %, после СТВ+ +ПП — у 21,7 %, после СПВ в чистом виде — у 5%, после СПВ+Дренажные операции — от 5 до 7 %, после СЖВ с дренажными операциями — у 12 %.
Патогенез диареи окончательно не выяснен: возможные механизмы ее развития заключаются в денервации желудка, печени, поджелудочной железы, тонкого кишечника, вследствие чего возникают многосторонние патофизиологические сдвиги. Драгстедт и Вудвард (1951) увязывают ее с усиленной бактернальной колонизацией верхних отделов тонкого кишечника после СТВ. Бактерии быстро размножаются в гипотоничном щелочном желудке, затем заселяют тонкий кишечник, что приводит к энтериту и диарее.
Ряд авторов увязывают диарею с денервацией поджелудочной железы и системы желчевыводящих путей после СТВ, а так же нарушением координация мышечного контроля над антральным отделом, пилорическим жомом, двенадцатиперстной кишкой и илеоцекальным сфинктерным устройством. Это вызывает ускоренное прохождение пищи по кишечнику и диарею. По таков концепции СВ — порочная операция, а СПВ имеет преимущества, т. к. сохраняются нервы к мышцам привратника и двенадцатиперстной кишке, контролирующие опорожнение желудка.
Пожалуй, наибольшее количество авторов объясняют дна рею нарушением метаболизма желчных кислот после ваготомии на высоком уровне. При этом действительно .повышается количество наиболее токсических свободных желчных кислот, снижается количество конъюгированных желчных кислот, необходимых для формирования кала, увеличивается потеря желчных кислот за счет снижения времени прохождения пищи по тонкому кишечнику и усвоения их в кишечнике.
Нельзя обойти стороной и еще один патогенетический фактор постваготомической диареи — обусловленную ваготомией недостаточность илеоцекального замыкательного механизма с последующим рефлюксом толстокишечного инфицированного содержимого в тонкую кишку и распространению бактерий нс кишке в восходящем направлении. Само по себе поступление повышенного количества желчных кислот в толстую кишку способствует развитию поноса за счет избыточной кишечной секреции. Инфицирование тонкой кишки, вызывая деконъюгацию желчных кислот, усугубляет этот процесс до степени диареи.
Причин нарушения деятельности илеоцекальных сфинктеров Варолиуса и Бузи с развитием рефлюкс-илеита много. Они носят как функциональный, так и органический характер. Рефлюкс-илеит, как один из видов рефлюксной патологии, может развиться и до операции — без ваготомии. Баугинипластика, как анти-рефлюксная операция, у многих больных купирует эту патологию. Поэтому следует учитывать, что понос может быть при язвенной болезни до операции и нет оснований отождествлять его с диареей после ваготомии.
Клиника, течение, к л ас с и ф и к а ц и я. Клиническая картина постваготомической диареи складывается из внезапно начинающегося поноса, который развивается без позывов. Кал приобретает светлую окраску. Понос так же внезапно прекращается, как и возникает.
Различают три вида диареи:
1. Транзиторная (преходящая), возникающая сразу после операции и .проявляющаяся приступами неудержимого поноса, продолжительностью от нескольких часов до 2 суток. Понос исчезает через 3—6 месяцев после операции.
2. Рецидивирующая (эпизодическая), возникающая спустя некоторое время после операции и'характеризующаяся приступами поноса продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней, Интервалы между приступами составляют от двух недель до 1 года. Частота стула в приступныи период до 20 раз в сутки.
3. Длительная — с ежедневными- поносами от 3 до 5 раз в сутки.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.