Выделяют две степени тяжести расстройства пищеварения при агастральной астении (Киллиот, 195): легкую, протекающую в основном со слабостью, пароксизмами бессилия, но без выраженных симптомов нарушения пищеварения. Тяжелую, протекающую с поносами, отеками, лотерей белков, анемией. Тяжелую с кахексией, авитаминозом и остеопатией.
Из объективных симптомов, кроме вышеописанных, иногда равномерно увеличивается печень за счет ее жировой инфильтрации. При исследовании крови нередки признаки хронической анемии, как железодефицитной (гипохромной), так и белководефицитной. Анемия развивается не ранее чем через 1—2 года после резекции желудка.
Патогенез. В механизме развития агастральной астении — утрата функций желудка, прежде всего пищеварительной функции.
В оставшейся культе, если не утрачивается, то резко снижается кислото- и пепсинопродукция. В слизистой культи желудка и в двенадцатиперстной кишке со временем развиваются атрофические процессы за счет утраты роли гастрина и других гормонов. Желудочный секрет на фоне ахлоргидрии теряет бактерицидность, что способствует при рефлюксе в культю попаданию и развитию вирулентной бактериальной флоры. Все это приводит к развитию рефлюкс-гастрита, дуоденита, а в ряде случаев холецистита и гепатита, дисбактериоза и гиповитаминоза. Отсутствие соляной кислоты снижает выработку в железах слизистой двенадцатиперстной кишки пищеварительных гормонов — секретина и холецистокинина. Затормаживается переваривание пищи ферментами поджелудочной железы. Дисфункция пищеварительных органов способствует нарушению всасывания в тонкой кишке.
Гистологические и гистохимические исследования подтверждают, что на фоне функциональной патологии развиваются морфологические изменения, свидетельствующие - о хроническом энтерите — и не только еюните, но и илеите. Процессы развиваются в таком направлении, что в тонкой кишке не достигается. полной резорбции солей желчных кислот. Они поступают в толстую кишку, что обуславливает развитие поноса. Нарушается белковый, жировой, углеводный обмен, развивается поливитаминная недостаточность, Железодефицитная анемия является следствием ахлоргидрии и нарушения обмена железа. Вое эти процессы прогрессируют со временем, что объясняет длительный продромальный период до выраженных проявлений синдрома и развития комплекса многочисленных симптомов.
Лечение агастральной астении зависит от выраженности патофизиологических сдвигов и тяжести их клинических прояв лений. Оперативному лечению всегда должна предшествовать комплексная терапия. Оно показано лишь при ее безуспешности или при рецидивах синдрома.
Трансфузионная терапия направлена на коррекцию нарушенных электролитного, белкового обменов: гемотрансфузия, вливание плазмы, белковых препаратов, растворов калия, кальция, активная витаминотерапия, анаболические гормоны — анабол, нерабол и др. Питание должно быть калорийным, но с уче том сочетания с другими'пострезекционными синдромами.
Важна заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, фестал, панзинорм и др.
Оперативное лечение предусматривает включение в пищеварение двенадцатиперстной кишки. Наиболее обоснованна изо перистальтическая гастроеюнодуоденопластика.
Профилактика идентична таковой при демпинг-синдроме
Этот синдром обусловлен оставлением чрезмерно малой желудочной культи после объемных субтотальных и предельно субтотальных резекций, которые выполняются при кардиальных субкардиальных язвах или язвах тела желудка с малигниза цией и при подозрениях на переход в рак, из онкологических соображений. Способ резекции при этом не имеет значения. В основе педостаточяый резервуар для пищевых масс.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.