стараются его предупредить в самом начале, съедая кусок сахара или бутерброд, которые всегда носят с собой. Избегая тягостных проявлений синдрома, больные вообще стараются питаться чаще и исключают продукты, которые плохо переносят.
В отличие от демпинг-синдрома, менее постоянны вазомоторные проявления и отсутствует симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта. Вообще гипогликемический синдром протекает значительно легче демпинг-синдрома, а тяжелые его проявления возникают редко. Больные более упитанны, для них
не характерен дефицит веса, белковый дефицит отсутствует, сохранен и даже повышен аппетит.
Различают три степени тяжести гипогликемического синдрома (по И. В. Климинскому, 1966):
I степень (легкая форма). Симптомы появляются через 2— 3 часа после еды (натощак) 2—3 раза в неделю и мало беспокоят больного. Чаще они не придают им значения,
11 степень (средней тяжести). Симптомы появляются 2—3 раза в неделю, бывают выраженными. Больные стараются их предотвратить частыми приемами пищи. .Симптомы часто сочетаются с более тяжелыми проявлениями других функциональных синдромов.
111 степень (тяжёлая)..Симптомы бывают ежедневно. Больные вынуждены питаться очень часто из-за приступов гипогликемии, которые вынуждают прекратить работу и лечь. Многие больные носят с собой сахар, который принимают при предвестниках приступа или при его развитии.
В патогенезе синдрома много теневых сторон. В механизме развития гипогликемического и демпинг-синдрома имеется патогенетическая общность, о чем уже упоминалось, но отождествлять их нет оснований. Правильнее говорить о нередком их сочетании. Вероятно, пострезекционные патофизиологи-, ческие сдвиги в пищеварении, в связи с выключением двенадцатиперстной кишки, способствуют более быстрому всасыванию углеводов из 'кишечника после еды и резкому повышению секреции инсулина. Повторные кризы гипогликемии после каждой еды сами по себе могут способствовать повышению чувствительности организма к инсулину. Есть данные и о ряде гормонов, обладающих инкретин-подобной функцией — энтероглюкагон, гибитор (ЖПИ).
Неопровержимым является факт, что гипогликемический синдром возникает лишь после резекции желудка по Бильрот-II или после наложения обходящих привратник анастомозов и причиной его является гипогликемия, вслед за повышенным освобождением инсулина, которое провоцируется ускоренным пассажем углеводов в тонкий кишечник. Кашицеобразная пища :
поступает в этих случаях в тонкий кишечник в сроки от 8 до 10 минут, а жирная через 1—5 минут (норма 1—1,5 часа).
Лечение. В основу консервативного лечения гипоглике мического синдрома, как и демпинг-синдрома, диетотерапия и режим питания. Диетотерапия проводится по тому же принципу, что и при демпинг-синдроме.
Рекомендуется даже более калорийная пища за счет белков и более частые ее приемы (6—8 раз в день). Больные с выраженными проявлениями синдрома, испытывая голод и стремясь предотвратить приступ, принимают пищу чаще и сами регулируют частоту ее приема.
Назначается трансфузионная терапия: плазма, белковые препараты, аминокислоты, а также витаминотерапия.
Зарубежные авторы единодушны в высоком лечебном эффекте при гипогликемическом синдроме лекарственных веществ, замедляющих всасывание углеводов в кишечнике. Это прежде всего бигуаниды и, особенно, прениламин. «Эти препараты ингибируют или замедляют всасывание углеводов и глюкозы в кишечнике, обладают благотворным- действием при реактивной гипогликемии при приеме пищи, сглаживая уровень сахара и инсулина в крови вслед за введением углеводов» (Г. Д: Бекер, В. ф.,Каспари, 1985).
Высоким лечебным эффектом характеризуются аналогично действующие углеводные желе-вещества типа гуара, которые добавляются в пищу больных с гипогликемическим синдромом. «Они понижают всасывание углеводов и аминокислот и, возможно, конечный уровень олигосахаров, вследствие уменьшения мембранного пищеварения эпителиальных клеток слизистой кишечника» (Г. Д. Бекер, В. Ф. Каспари, 1985).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.