На международном симпозиуме в Санкт-Петербурге (1994) было дано определение эндотоксикоза как клинического синдрома с проявлениями симптомов интоксикации при патологических состояниях, неоднородных по этиологии и обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов патологического обмена веществ, деструкции клеточных и тканевых структур, разрушения белковых молекул и метаболитов.
В последние десятилетия постепенно утвердилось понимание эндотоксикоза как сложного многофакторного патологического процесса. В начальной фазе развития этот процесс может быть вызван весьма различными по своей природе нарушениями и, так сказать, «разбалансировкой» жизнедеятельности организма как интегрированной системы. Затем он приобретает не менее сложный, но скорее универсальный патогенетический характер, развиваясь аутокаталитически и всё более утрачивая связь с начальными пусковыми механизмами. В столь сложном взаимодействии патогенетических факторов на определенной стадии, нередко весьма продолжительной, динамика процесса может детерминироваться каким-либо ведущим механизмом, от которого и зависит биохимический характер токсических агентов.
Производящими факторами эндотоксикоза при гнойных процессах в организме являются распад тканей, приводящий к накоплению продуктов аутолиза, преобладание катаболических процессов над анаболическими, что ведет к накоплению промежуточных и конечных продуктов нормального обмена, декомпенсации гуморальных регуляторных систем с накоплением в токсических концентрациях их эффекторных компонентов.
ВЛИЯНИЕ ЭТ НА ПРОТЕОЛИЗ И ФИБРИНОЛИЗ. Энлотоксемия сопровождается активацией протеолитических систем организма, в том числе и фибринолиза. Как правило, изменения фибринолиза наступают несколько позже, чем нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, и сопровождаются не только увеличением активаторов фибринолиза, но и снижением концентрации их ингибиторов. Активация фибринолиза при действии ЭТ происходит во взаимоусиливающем процессе активации трех систем – кининовой, коагуляционной и комплемента. Активация кининовой системы при эндотоксиновом шоке наступает впервые 5-15 мин и сопровождается снижением содержания высокомолекулярных предшественников и появлением активных продуктов. Основными источниками кининов являются при этом легкие и кишечник. Первичная активация кининогенеза выявлена при эндотоксемии в кишечной лимфе. Иммунологические и токсические свойства эндотоксинов приводят к прямому и альтернативному активированию комплемента. Эти системы, а также фактор 12а способны к активации фибринолиза, который ускоряет потребление компонентов системы регуляции агрегатного состояния жидких сред и трансформирование 2-й стадии ДВС-синдрома. Неудивительно, что в терапии эндотоксемии чаще применяют ингибиторы различных протеаз, чем фибринолитические средства.
Таким образом, при эндотоксемии происходит комплексная взаимоусиливаемая активация всех компонентов системы регуляции агрегатного состояния жидких сред. Триггерную функцию в этом процессе выполняет действие ЭТ на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, а в последующем преобладает неспецифическая медиация. Лимфатическая система на высоте ДВС –синдрома играет исключительно важную роль в дренировании тканей и транспорте в кровоток токсических продуктов и компонентов системы агрегатных состояний жидких сред.
Детальные исследования механизмов нарушений гемо- и лимфокоагуляции и биотранспорта компонентов системы агрегатных состояний жидких сред в кровоток, а также способов воздействия на эти процессы с лечебной целью требуют дальнейшего изучения.
Все современные системы оценки видов органной несостоятельности получены на основе математического анализа, образуя статистически обусловленные кластеры и определяя тем самым степени тяжести расстройств той или иной функциональной системы, сглаживают качественные изменения в патологической программе заболевания, что в конечном итоге затрудняет оценку взаимоотношений и выраженности нарушений гомеостаза.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.