Лабораторная диагностика нарушений водно-электролитного обмена: Учебное пособие, страница 24

Таблица 18

14. Характерные изменения ЭКГ при гипер- и гипокалиемии.

Диагностика дефицита К в организме затруднена. На первых этапах недостаточного содержания К происходит снижение его во внутриклеточных органеллах, затем в цитоплазме, а в сыворотке в последнюю очередь. Поэтому содержание К в сыворотке не всегда является показателем его уровня в организме. Гипокалиемия обычно результат истощения тканевого К и служит показателем тяжелого дефицита К. Гипокалиемией обычно обозначают состояния, при которых содержание К в сыворотке меньше 3,8 ммоль/л. С возрастом происходит самопроизвольное снижение К.

Наиболее общими причинами гипокалиемии являются:

1.  Потеря К в кишечнике. Продолжительная интенсивная диарея или рвота вызывают истощение К в организме и могут привести к гипокалиемии. После резекции желудка или кишечника теряются большие объемы жидкости богатые К. Схожие изменения возникают при кишечных свищах, острых лейкозах, дефиците магния, приеме аминогликозидов. Потеря К через желудочно-кишечный тракт наблюдается при ворсинчатой аденоме, продуцирующей большое количество слизистого секрета.

2.  Потеря К с мочой. Многие мочегонные препараты вызывают снижение общего Na в организме и потерю К. Особенно это характерно для группы тиазидных диуретиков, диакарба и ртутьсодержащих органических диуретиков. В клинике это одна из наиболее частых причин гипокалиемии. Нередко встречается у женщин, использующих мочегонные препараты для похудания. Степень гипокалиемии при этом нетяжелая и легко корректируется повышением потребления К с пищей. При синдроме Конна, вызванном опухолью коры надпочечников, секретируется большое количество альдостерона, что сопровождается увеличением потери К и может привести к гипокалиемии. При синдроме Иценко-Кушинга развивается выраженная гипокалиемия и алкалоз из-за гиперпродукции АКТГ.

3.  Перемещение внеклеточного К внутрь клеток. Это наблюдается при лечении инсулином диабетического кетоацитоза с быстрым переходом от гиперкалиемии к норме и даже к гипокалиемии. Схожие изменения наблюдаются при усиленном приеме р-адреномиметиков, АКТГ, кортизола, альдостерона, алкалоза, алкогольном делирии. Имеются наследственные заболевания, характеризующиеся периодами внезапного паралича после введения глюкозы, которая стимулирует работу Na,K-ATФазы и способствует быстрому переходу внеклеточного К внутрь клеток.

Несмотря на то, что концентрация К в плазме далеко не всегда отражает дефицит К в организме, тем не менее считается, что при концентрации К в плазме 3,0 ммоль/л дефицит составляет около 300 ммолей. Однако дефицит почти полностью происходит за счет потери К из внутриклеточного пространства, поэтому вводить К во внеклеточное пространство необходимо осторожно. Рекомендуется в таких случаях вводить внутривенно К со скоростью 20 ммоль/л в виде раствора концентрацией 40 ммоль/л, при общей дозе 140 ммоль/сутки. При таком назначении необходимо контролировать уровень К в крови. Значительные вводимые количества К могут существенно изменить концентрацию его в плазме, что будет немедленно сказываться изменениями ЭКГ.