Баланс Na постоянно регулируется почечной экскрецией. Значительные вариации Na в пище компенсируются изменениями Na в моче. При очень низком потреблении Na концентрация его в моче может снижаться практически до нуля. При повышенном потреблении пропорционально повышается его выделение почками. Скорость гломерулярной фильтрации (СГФ) может быть ограничивающим фактором экскреция Na почками (терминальная стадия хронической почечной недостаточности). Обычно примерно 70 % фильтрованного Na активно реабсорбируется в проксимальных канальцах, остальная часть в петле Генле. Менее 5 % фильтрованного Na достигает дистальных канальцев. Альдостерон - минералокортикоид, освобождающийся из коры надпочечников в ответ на активацию ренин-ангиотензинной системы, стимулирует реабсорбцию Na в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Этот гормон является главным фактором, контролирующим экскрецию Na с мочой. Он активирует реабсорбцию Na в почечных канальцах и экскрецию К путем активации Na,K-АТФазы. За счет Na пассивно за ним перемещается вода, сопряжено с Na в почках реабсорбируется глюкоза, аминокислоты и другие метаболиты.
Несмотря на то, что альдостерон является основным регулятором экскреции Na, тем не менее, в организме существуют и другие механизмы, регулирующие обмен Na. Об этом, в частности, свидетельствует то, что у больных после резекции коры надпочечником продолжает сохраняться регуляция Na. Поддерживающие дозы минералокортикоида в этом случае не контролируют баланс, так как введенный минералокортикоид только в течение очень короткого периода действует на реабсорбцию Na.
При повышении уровня Na в плазме увеличивается осмотическое давление. Гиперосмолярность является триггером секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) гипоталамуса. Этот гормон через действие на гиалуронидазу увеличивает проницаемость клеточной мембраны в почечных канальцах для воды. Задержка воды приводит к разбавлению крови и нормализации концентрация Na в плазме. Обратный механизм с уменьшением секреции вазопрессина наблюдается при снижении уровня Na в плазме.
Противоположным действием альдостерону на Na и воду обладает натрий-уретический фактор (НУФ), ингибирующий почечную Na,K-ATФaзy и способствующий экскреции Na и воды с мочой. Это пептидный гормон, состоящий из 28 аминокислот, синтезируется в предсердии в ответ на повышение давления в нем. Это происходит, например, при повышении объема наполнения сердца при увеличении внеклеточного объема. НУФ уменьшает уровень ренина в плазме и активность ангиотензин-конвертирующего гормона, кроме того, он является антагонистом альдостерона и прессорного действия норадреналина и ангиотензина II. НУФ можно измерять иммуноферментным методом, но пока четко не установлено его клинико-диагностическое значение, поэтому это исследование пока не вошло в рутинную практику клинико-диагностических лабораторий.
Низкая концентрация Na в плазме обнаруживается достаточно часто. Известно, что у больных, находящихся в стационаре, содержание Na в плазме в среднем на 5 ммоль/л ниже, чем у здоровых людей. Умеренная гипонатриемия может наблюдаться при разных заболеваниях и является проявлением «синдрома солевого истощения». Это вторичный феномен, поэтому в первую очередь необходимо лечить основное заболевание, а не пытаться сразу купировать гипонатриемию. Клинические проявления гипонатриемии обычно отсутствуют до тех пор, пока концентрация Na в плазме не упадет ниже 120 ммоль/л, но они могут возникнуть и при более высокой концентрации, если ее снижение происходит очень быстро. Тяжелая гипонатриемия иногда требует срочной коррекции, но обычно это состояние сочетается с клиническим проявлением водной интоксикации. Причины и клинические проявления истощения натрия представлены в таблице 12.
Концентрация Na в плазме зависит от количества Na и воды, поэтому гипонатриемия необязательно отражает Na-истощение организма. Избыток воды также является основной причиной гипонатриемии. Один из трех механизмов - истощение Na, избыток воды или избыток воды и Na - может быть причиной гипонатриемии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.