Таблица 17.
|
Снижение потребления К алиментарное (редко) при парентеральном питании Переход К внутрь клеток алкалоз введение инсулина влияние стимуляторов Р-адренорецепторов активная клеточная пролиферация Увеличенная потеря K почечная: диуретики диуретическая стадия острой почечной недостаточности избыток минералокортикоидов первичный альдостеронизм вторичный альдостеронизм синдром Кушинга тубулярный ацидоз внепочечная: диаррея передозировка слабительными препаратами неукротимая рвота фистула кишечника интенсивное потоотделение |
|
История болезни №8 |
|
|
Пожилая женщина 67 лет доставлена в клинику с жалобами на выраженную мышечную слабость. Накануне она приняла большую дозу слабительных (пургены) и тиазидовых диуретиков, что связывалось с лечением сердечных отеков. |
|
|
Лабораторные данные: сыворотка: калий 2,4 ммоль/л бикарбонаты 30 ммоль/л. Обсуждение: У больной тяжелая гипокалиемия и высокая концентрация бикарбонатов, что отражает сочетанный внеклеточный алкалоз. Передозировка пургенами может вызвать потерю К из желудочно-кишечного тракта. Тиазиды уменьшают реабсорбцию Сl и Na в дистальном отделе восходящего отдела петли Генле. Тем самым увеличивается количество Na, доступного для реабсорбции в дистальных канальцах (рис. 13). Реабсорбируемый в дистальных канальцах Na меняется на К, поэтому мочегонные увеличивают выделение К из организма с мочой. Следует подчеркнуть, что гипокалиемия существенно усиливает побочное действие сердечных гликозидов, в первую очередь вероятность развития дигиталисных аритмий. Это необходимо учитывать, так как гликозиды и мочегонные часто назначают совместно. Для предупреждения гипокалиемии при этом дают калий в таблетках, назначать его нужно осторожно, особенно у больных с почечной недостаточностью, так как при этом можно перевести гипо- в гиперкалиемию. |
|
|
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ №9 |
|
|
У 60-летнего мужчины проведена операция резекции желудка по поводу злокачественной опухоли. После операции его перевели на парентеральное питание, при этом внутривенно вводили К из расчета 60 ммоль/сутки. Тем не менее через 5 дней концентрация К в сыворотке составила 3,0 ммоль/л. |
|
|
Обсуждение: У больного гипокалиемия, несмотря на введение значительных количеств К. У больных после травмы увеличивается экскреция К из-за усиления анаболических процессов, когда К интенсивно поступает в клетки. Кроме того, при парентеральном питании глюкоза часто становится основным энергетическим субстратом, стимулируя выделение инсулина. Инсулин способствует дополнительному входу К в клетки вместе с глюкозой. У таких больных из-за отсутствия поступления К с пищей усиливается выделение К с желчью, это дополнительная причина потери К из организма. |
Клинические проявления гипокалиемии
Даже тяжелая гипокалиемия может быть асимптоматичной. Проявления гипокалиемии обычно наблюдаются при концентрации К в сыворотке ниже 2,5 ммоль/л. При гипокалиемии в первую очередь меняются мембранные потенциалы клеток, это сказывается на электрофизиологических свойствах возбудимых клеток, т.е. на нервно-мышечной передаче и сердечной деятельности (таблица 18). По-видимому, внутри-/внеклеточный градиент К является критическим для жизнедеятельности клеток. Поэтому клетки поддерживают этот градиент за счет внутренних резервов. При гипокалиемии внутри/внеклеточный градиент К поддерживается за счет освобождения К из внутриклеточных компартментов. К таким компартментам относятся актомиозин и митохондрии, в которых относительное содержание К выше, чем в цитоплазме. Поэтому потеря К из организма, приводящая к выходу К из клеток, уменьшению К в миофибриллах и митохондриях, сопровождается нарушением функций сократительных белков и энергообразования. Мышцы являются депо примерно для 500 мг К. Выход К из мышц может привести к потере функциональной активности белков, мышечной атонии и дистрофии мышц, вплоть до развития креатининового диабета.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.