5. Гиперальдостеронизм. При первичном гиперальдостсронизме (синдром Конна), вызванном опухолью клубочкового слоя надпочечников, развивается гипернатриемия из-за повышенной реабсорбции Na в канальцах, с мочой теряются К и Н, что может привести к алкалозу. Вторичный гиперальдостеронизм может быть обусловлен гиперпродукцией ренина при почечной гипертонии, сердечно-сосудистой недостаточности, кровопотерях. Лечение минералокортикоидами среди прочих эффектов вызывает усиление реабсорбции Na из гломерулярного фильтрата и может сопровождаться гипернатриемией.
В таблице 16 суммированы лабораторные показатели, которые могут дать дополнительную информацию для диагностики причины гипернатриемии
Таблица 16.
Лабораторные показатели, которые могут помочь в диагностике причин гипернатриемии
|
Исследования, необходимые для диагностики причины гипернатриемии |
|
Клинический анамнез - Особое внимание необходимо обратить на возможные признаки несахарного диабета Мочевина и электролиты - Высокий уровень Na в сыворотке зависит от состояния КОС, может быть как при избытке, так и недостатке Na в организме Кортизол, АКТГ - Кортизол, АКТГ, ренин, ангиотензин и альдостерон следует измерить, чтобы подтвердить или отвергнуть синдром Кушинга и синдром Конна Глюкоза - Измерение глюкозы в сыворотке может выявить ранее нераспознанный инсулин-независимый сахарный диабет у некоторых пожилых больных с гипернатриемией |
БАЛАНС КАЛИЯ В ОРГАНИЗМЕ
В состав тела человека массой 70 кг входит примерно 3,6 молей калия. Около 98% К содержится внутри клеток. Несмотря на то, что вне клеток всего около 2 % К, роль этого пула велика. К - основной потенциалообразующий катион. Его градиент между клеткой и внеклеточной средой прямо связан с величиной мембранного потенциала. В состоянии равновесия (в сердце в диастолу) мембранный потенциал (МП) клеток рассчитывается по уравнению Нернста:
МП = (RT / F) lg [Кi] / [К0], где
R - газовая постоянная, Т - абсолютная температура, F - число Фарадея, Кi, - активность K+ внутри клетки, Ко - активность K+ вне клетки.
В этом уравнении все показатели постоянны, кроме изменений концентрации К. При гиперкалиемии (увеличении Ко) уменьшается величина заряда клетки, при гипокалиемии (уменьшении Ко), наоборот, происходит гиперполяризация клеточных мембран. Поэтому как при увеличении, так и снижении К меняются электрофизиологические свойства клеток - проводимость, возбудимость, автоматия и передача нервных импульсов. Нормальная возбудимость нервов и сердца требует поддержания уровня К в плазме в определенном диапазоне. Если уровень К повышается примерно до 8 ммолей/л, то это приводит к остановке сердца в диастоле. Если же уровень К слишком низкий, то сердце останавливается в систоле. Внеклеточное содержание К первично контролируется почками и в меньшей степени желудочно-кишечным трактом. В почках К фильтруется и затем практически полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах (рис 13). В дистальных канальцах имеет место незначительная активная секреция К. Однако она первично связана с активной АТФ-зависимой реабсорбцией Na, в обмен на который из тубулярных клеток в просвет поступают ионы ЬГ и К\ Поэтому общепризнано, что экскреция К с мочой - пассивный процесс, зависящий от нескольких факторов:
1. количества реабсорбированного Na в дистальных канальцах и собирательных трубочках;
2. относительной доступности ионов Н+ и К+ в клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек;
3. способности этих клеток секретировать ионы H+;
4. концентрации альдостерона в системе циркуляции;
5. скорости тока жидкости в тубулярном отделе (т.е. осмотического диуреза, лечения диуретиками), что способствует переходу К в тубулярную мочу.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.