Лабораторная диагностика нарушений водно-электролитного обмена: Учебное пособие, страница 22

Альдостерон способствует экскреции К как опосредовано через увеличение активности Na,K-АТФазы и реабсорбции Na в дистальных канальцах, так и прямо, усиливая секрецию К. Гиперальдостеронизм с усилением Na/K обмена сопровождается усиленной экскрецией К с мочой и уменьшением его уровня в сыворотке. Секреция альдостерона из надпочечников прямо стимулируется гипергликемией и вторично через активацию ренин-ангиотензинной системы при гиповолемии.

Так как оба иона H⁺ и К⁺ могут обеспечивать электронейтральность реабсорбции Na⁺, то между экскрецией H⁺ и K⁺ существует тесная связь. При ацидозе имеет место тенденция к секреции ионов H⁺ и соответственно к снижению выделения К⁺. Наоборот, при алкалозе будут задерживаться в организме ионы H⁺ и усиленно экскретироваться ионы К⁺ Таким образом, при ацидозе имеется тенденция к гиперкалиемии, при алкалозе к гипокалиемии. В то же время следует иметь в виду, что при почечном тубулярном ацидозе эта тенденция исчезает. Соотношение между экскрецией H⁺ и K⁺ объясняет, почему истощение К⁺ в организме сопровождается тенденцией к алкалозу. Если нет легко доступного K⁺ для нейтрализации реабсорбируемого Na⁺, то увеличивается выделение ионов H⁺.

Рис. 13. Движение воды и ионов в нефроне.

Имеется относительное постоянство выведения К. Хотя концентрация К в моче меняется, но это в значительной мере связано с концентрированном мочи. Даже при бедной К диете выделение его не может быть ниже определенного предела, экскреция К с мочой остается не менее 10-20 ммоль/сутки. Суточная потеря К через кожу и желудочно-кишечный тракт составляет примерно 15-20 ммоль/сутки. Поэтому почки не могут предупредить истощение К в организме, если потребление К становится меньше 40 ммоль/сутки (1.5 г/день). Поэтому у ослабленных пожилых людей с плохим аппетитом, питающихся однообразно, преимущественно кашами, в которых мало калия, может возникнуть алиментарная гипокалиемия. Истощение К может быть даже при нормальном питании, если увеличена его потеря из организма.

Калий секретируется в желудочно-кишечный тракт в составе слюны, желудочного сока, желчи, сока поджелудочной железы. С этими секретами при нарушении их выделения может теряться значительное его количество. К абсорбируется практически на протяжении всего тонкого кишечника. В толстой и прямой кишке К секретируется в обмен на Na, частично под влиянием альдостерона. Кал содержит некоторое количество К, потеря его существенно повышается при установке фистулы или выраженной диарее. Перемещение К между внутри- и внеклеточном пространством может оказывать существенное действие на концентрацию К в плазме. Поступление К в клетки стимулируется инсулином. К пассивно перемещается внутрь клеток в обмен на Na, который активно удаляется из клеток энергозависимым Na-насосом. Гиперкалиемия может возникнуть, если нарушается функция Na-насоса или повреждаются клеточные мембраны. Сдвиг градиента ионов H⁺ между вне- и внутриклеточным пространством может вызвать нарушение распределения К между клеткой и межклеточной средой. При алкалозе ионы H⁺ перемещаются из клетки во внеклеточное пространство, в противоположную сторону перемещаются ионы К⁺ поэтому появляется тенденция к гипокалиемии.

ДЕФИЦИТ КАЛИЯ И ГИПОКАЛИЕМИЯ

Дефицит К в организме возникает в тех случаях, когда выделение превышает поступление. Из пищи при обычном питании реабсорбируется 60 - 200 ммоль/день К, этого количества вполне достаточно для обеспечения потребностей организма. Тем не менее повышенная потеря К через желудочно-кишечный тракт или почки под влиянием лекарственных препаратов может быть причиной дефицита К. При нормальном рН крови нормальная концентрация калия может скрывать фактически существующий общий дефицит его в организме вплоть до 8 г. Снижение сывороточной концентрации калия на каждый 1 ммоль/л соответствует, как правило, общему дефициту на уровне примерно 14 г (350 ммоль). Концентрация калия в сыворотке ниже 2 ммоль/л указывает на общий его дефицит в организме, превышающий 40 г(1000 ммоль). Гипокалиемия может быть связана с дефицитом К, но может быть результатом перераспределения К между внутри- и внеклеточным пространством (таблица 17)