Лабораторная диагностика нарушений водно-электролитного обмена: Учебное пособие, страница 16

Почечные потери (осмотический диурез, «сольтеряющая» нефропатия, лечение диуретиками, тубулярный ацидоз) обычно сопровождаются содержанием Na в моче более 20 ммоль/л. Лечение диуретиками - наиболее частая причина потери Na с мочой. Диуретики используются при лечении застойной сердечной недостаточности, хронических заболеваниях почек, гипертензии. Истощение Na при использовании мочегонных препаратов обычно не сопровождается гипоосмией, так как препараты оказывают комплексное действие на Na и воду. Несмотря на то, что первично блокируется реабсорбция ионов Na, это одновременно приводит к нарушению реабсорбции воды.

Интенсивное потоотделение сопровождается жаждой и питьем, при этом потеря Na не восполняется и может возникнуть гипонатриемия.

Сахарный диабет с кетоацидозом сопровождается с потерей Na с мочой. При очень высокой гипергликемии Na плазмы может уменьшаться и без кетоацидоза в результате компенсации осмотического давления. Осмотическое давление плазмы поддерживается около нормального уровня путем увеличения экскреции Na и снижения его в плазме.

Болезнь Аддисона (первичная недостаточность надпочечников) развивается после разрушения надпочечников опухолью. Возникает дефицит альдостерона. Теряется большое количество Na с мочой, при этом гипонатриемия, как правило, тяжелая.

При циррозе печени общее содержание Na в организме может увеличиваться из-за снижения распада альдостерона, тем не менее, уровень Na в плазме снижается. Это объясняется увеличенной продукцией вазопрессина из-за снижения периферического сосудистого сопротивления, который имитирует эффект снижения объема крови.

ИЗБЫТОК ВОДЫ

Избыток воды приводит к гипонатриемии и уменьшению осмолярности плазмы в результате эффекта разведения. Это может быть связано с избыточным питьем. Однако здоровые почки способны экскретировать до 1 л воды за 1 час. Поэтому водная интоксикация из-за обильного питья чаще встречается у больных с психозами или среди любителей пива. Провоцирующим фактором гипонатриемии и водной интоксикации является нарушение диуреза. У здоровых людей контролируется в первую очередь осмолярность, поэтому персистирующая гипонатриемия объясняется или нарушением диуреза, которое может быть связано с избыточным образованием вазопрессина, или нарушением механизмов разведения мочи.

Механизм развития избыточной секреции вазопрессина недостаточно ясен. Известно, что возникает такое заболевание после перегрева организма. В некоторых случаях секреция вазопрессина может быть вызвана неадекватной стимуляцией объемных рецепторов, в частности, при искусственной вентиляции легких, в других случаях - это связано с эффектом десинситизации рецепторов, при котором осмолярность контролируется на другом, чем норма, уровне. При этом у больных возникает гипонатриемия и гипоосмолярность плазмы, но почки продолжают экскретировать большое количество Na. Диагноз СНПАДГ часто ставится без учета других возможных причин гипонатриемии. Достаточно трудно измерить вазопрессин в плазме, поэтому диагноз основывается на клинических признаках и сопутствующих лабораторных показателях. Для этого обязательно нужно знать осмолярность плазмы и мочи; моча может не быть более концентрирована, чем плазма, но должна быть более концентрирована, чем при максимальном разведении (т.е. должна иметь осмоляльность > 50 мосм/кг). Отеки не являются признаком СНПАДГ. Опухоли могут быть причиной эктопического образования гормонов, так опухоль легких продуцирует секрет с вазопрессинподобным действием, однако СНПАДГ может быть и при других заболеваниях (табл. 13).