Накапливаются данные, указывающие на то, что возникающий дисбаланс вегетативной нервной системы при ГБ имеет генетическую предрасположенность. Это доказывает факт снижения инактивации уровня норадреналина у молодых нормотензивных лиц, с отягощенной наследственностью по ГБ по сравнению с теми, у кого здоровые родители. В настоящее время нет единой точки зрения о влиянии стресса на развитие ГБ. Механизмом, ответственным за повышение АД при хроническом стресс, сегодня считается не столько нейрогенное повышение сосудистого тонуса, сколько более долгосрочные эффекты активации СНС на уровне регуляции почки. В эксперименте у животных с генетической предрасположенностью к АГ, при длительном психоэмоциональном стрессе АГ развивается, сопровождаясь перестройкой барорецепторного рефлекса, гипертрофией миокарда и структурными изменениями сосудов. По теории Folkow, у лиц с генетической предрасположенностью повторяющиеся эпизоды повышения АД могут вызывать структурные изменения в сердечно-сосудистой системе и закреплять АГ. Длительным психоэмоциональным стрессом многие ученые объясняют связь между частотой АГ и социально-экономическим статусом, а также такими факторами, как социальная угнетенность, профессиональные психологические перегрузки, материальные трудности. Гиподинамию можно рассматривать как дополнительный фактор, способствующий активации СНС при уменьшении тонуса nervus vagus. Антигипертензивный эффект регулярных физических нагрузок во многом объясняется снижением симпатической импульсации, прежде всего к почке. Хотя имеющаяся связь между ожирением и АГ очевидна, конкретные механизмы повышения АД в этом случае не ясны. Наиболее популярной гипотезой считается участие СНС в становлении АГ у лиц с ожирением. Данная гипотеза объясняет имеющуюся инсулинорезистентность при ожирении как результат переедания на фоне особенностей организма, выражающихся в низком метаболизме. Активация СНС несет защитный характер, напрвленный на поддержание массы тела через увеличение термогенеза. Но этот компенсаторный механизм имеет негативную сторону – симпатические эффекты на сосудистой стенке, в сердце, почках, что способствует прогрессированию ГБ. В дальнейшем было показано, как в эксперименте на животных, так и на людях, что снижение калорийности пищи уменьшает активность СНС и уровень АД. В дальнейшем также была показана непосредственная роль инсулина в регуляции таких реакций, где завершающим звеном являются нейроны вентромедулярного гипоталамуса. С возрастом теряется способность СНС в достаточной степени поддерживать уровень обмена и противодействовать ожирению при избыточном потреблении калорий. Воздействие на формирование АГ при ожирении оказывает лептин, вырабатываемый адипоцитами, уровень его всегда повышен в данных клинических ситуациях. Курение в патогенезе АГ реализует себя через активацию СНС: имеющаяся тахикардия в сочетании с региональными сосудистыми эффектами купируется бета-адреноблкаторами. И хотя в настоящее время наука не располагает точными данными о конкретных механизмах, ответственных за повышение симпатической активности при стрессе, ожирении, курении, гиподинамии в связи с АГ, наиболее вероятной причиной является нарушение аминергических механизмов в ЦНС. Цепная реакция реализует себя через катехоламические нейроны ЦНС, в основном в продолговатом мозге, далее сигналы передаются гипоталамусу и лимбической системе. В экспериментальных работах была доказа связь активации высших нервных структур и повышения периферического тонуса СНС. Также было доказано, что у больных ГБ имеется повышение мозгового спилловера норадреналина от субкортикальных структур, сопровождающееся периферической активацией СНС. Нейрофизиологические механизмы стимуляции СНС, как и конкретные структуры, ответственные за повышение симпатической импульсации, в настоящее время остаются неизвестными. Активация СНС при ГБ ведет к развитию многих прямых трофических эффектов и опосредованных через стимуляцию ренин-ангиотензиновой системы других факторов роста. Наблюдается структурная перестройка сердечно-сосудистой системы, сосудов почек и головного мозга. Ремоделирование в сосудистой стенке при ГБ проявляет себя уменьшением внутреннего диаметра сосуда за счет наклонности к констрикторным вляниям, нарушениям вазодилататорного ответа на эндогенные стимулы и пролиферацией мышечного слоя с увеличением жесткости сосуда из-за повышенного содержания коллагена. СНС стимулирует ремоделирование мелких и крупных сосудов, способствуя закреплению АД. Структурные изменения в сосудистой системе приводят к развитию осложнений ГБ: ишемии сердца, мозга, инсультам. Повышение тонуса СНС приводит к учащению сердечной деятельности при развитии дисбаланса автономной регуляции нервных стимулов. Увеличенное ЧСС способствует снижению коронарного резерва, появлению аритмии. ЧС коррелирует со многими факторами риска и способствует ускоренному развитию атеросклероза, сердечной недостаточности и уменьшению продолжительности жизни. Нарушение баланса автономной нервной системы сердца может являться причиной развития гипертрофии. Катехоламины называют «гормонами гипертрофии сердца». СНС реализует свои многочисленные эффекты в почке, стимулируя высвобождение ренина, спазм сосудов с повышением внутрипочечного давления и ишемией почки, активизацией локальной РАС и способствуя задержке Na и воды, что вносит свой вклад в стабилизацию АГ. Вот почему в настоящее время проводится лечение рефрактерной АГ путем денервации почечной артерии с эффектом снижения АД на 20 % от исходных цифр. Уже давно было отмечено изменение реологии крови у больных ГБ. В частности, выявляется повышение цифр гематокрита, что можно объяснить снижением объема циркулирующей плазмы из-за вазоконстрикции и пропотеванием части ее в интерстициальное пространство, а также реакцией измененного сосудистого эндотелия с выбросом прокоагуляционных гормонов – тромбоксана, эндотелина и др. Часто у больных ГБ выявляются повышенные цифры фибриногена, что значительно повышает риск развития сосудистых осложнений.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.