Почки всегда вовлекаются в патогенез ГБ, путем задержки выведения Na и воды через ренин-ангиотензинную системы. Ренин, выделяемый специальными клетками почек, в крови, путем биоимических реакций превращается в ангиотензин II – мощный прессорный агент, влияющий на всю сосудистую сеть организма. Есть локальная сеть РААС почки с реализацией местных реакций. Помимо прессорных эффектов системе РААС присущи и другие: подавление пролиферации клеток, торможение апоптоза, активации факторов роста, влияние на САС и альдестерон и т.д. И в каждом конкретном случае превалируют свои механизмы патогенеза АГ.
При ГБ происходит системная структурная перестройка сердечно-сосудистой системы. Повышение АД ведет к увеличению нагрузки на сосудистую систему, активацию факторов роста, увеличению просвета сосудов, изменению чувствительности рецепторов к прессорным агентам, снижению активности вазодилатирующих факторов (брадикинина, оксида азота). Все этовызывает повышение ОПСС и нагрузка на левый желудочек возрастает с развитием гипертрофии миокарда. Отмечается два типа гипертрофии: концентрический – равномерная гипертрофия с некоторым уменьшением полости левого желудочка и эксцентрическая с увеличением объема левого желудочка.
С течением времени возможно развитие гипертрофии правого желудочка.
Большое значение придается активной роли эндотелия сосудов в превращении ангиотензина I в ангиотензин II, продукцию эндотелина, инактивацию брадикинина, синтезе NO. Эндотелий обеспечивает местные нейрогуморальные реакции сосудистого тонуса и гемостаза. Ситуация усложняется при наличии дислипидемий, оксидативного стресса и прогрессировании атеросклероза. В настоящее время остается неясным, является ли эндотелиальная дисфункция следствием ГБ или проявлением генетической предрасположенности, предшествуя заболеванию.
Патогенез
Гипертоническая болезнь развивается в случае нарушения механизмов регуляции систем, обеспечивающих нормальный уровень АД. Регуляция АД – одна из самых сложных функций организма. Уровень АГ зависит от следующих величин: СВ, ОПСС, ОЦК, вязкость крови, между которыми существуют сложные, иногда обратнозависимые отношения. Тонкие механизмы нейрогуморальной регуляции непосредственно влияют на миокард, сосудистую стенку артерий различной локализации, изменяют чувствительность рецепторов, провоцируют выброс медиаторов и биологически активных веществ. В настоящее время нет единой схемы патогенеза развития гипертонической болезни. В каждом конкретном случае имеется свой патогенетический вариант, но механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений на начальной стадии заболевания связано с повышением активности нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия.
Роль нервной системы в генезе ГБ
Связь активации СНС и АГ на ранних стадиях известно давно, чаще это выявляется у молодых пациентов. Несмотря на то, что уровень норадреналина в плазме у больных ГБ может не превышать нормальных показателей, инактивация его с влиянием на рецепторный аппарат органов-мишеней и сосудистую стенку значительно замедляется, продлевая стимулирующие эффекты СНС. Имеется некоторая избирательность реакции различных отделов СНС к различным органам и системам при ГБ. Крупными зарубежными исследованиями был доказан факт влияния СНС на развитие ГБ и риск развития сердечно-сосудистых осложнений. До сих пор неизвестно, является ли активация СНС проблемой, возникшей в подростковом возрасте, детстве, или причина кроется в дефектах внутриутробного развития.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.