Гипертоническая болезнь. Клинический случай. Этиология и патогенез. Клиническая картина, страница 20

•  «Гипотония первой дозы»

•  ХСН

•  Желудочно-кишечные нарушения: сухость во рту, тошнота, диарея (большие дозы)

ПРЕПАРАТЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ Основные группы

•  Препараты первого  поколения – агонисты центральных альфа-2 адренорецепторов: метилдопа (допегит), гуанфацин (эстулик), клонидин (клофелин). Последний широко применяется для купирования гипертонических кризов.

•  Препараты второго поколения – селективные агонисты имидазолиновых рецепторов: моксонидин (физиотенс), рилменидин (альбарел). Отличаются лучшей переносимостью.

Механизм действия агонистов имидазолиновых рецепторов

Стимуляция имидазолиновых рецепторов, расположенных в вентролатеральном отделе продолговатого мозга приводит к:

•     -уменьшению секреции катехоламинов из хромафинных клеток надпочечников

•     -уменьшение реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах почек

•     -снижение активности симпатической нервной системы

•     -повышение тонуса блуждающего нерва

*Следствием  перечисленных выше эффектов   является снижение ОПСС, ЧСС, СВ и системного АД

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ агонистов имидозолиновых рецепторов

•  Сухость во рту, седативное действие возникают значительно реже, чем при приеме препаратов центрального действия первого поколения

•  Редко – атриовентрикулярные блокады

Лечение ГК проводят в отделении неотложной кардиологии или неврологии. АД следует снижать постепенно, в избежании ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек не более чем на 25%  за первые 1-2 часа. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25% от исходного за 5-10 минут). Используются следующие парентеральные препараты:

•  - вазодилататоры (эналаприлат, нитроглицерин, нитропруссид натрия)

•  - бэто-АБ (метопролол, эсмолол)

•  - антиадренергические средства (фентоламин)

•  - диуретики (фуросимид)

•  - нейролептики (дроперидол)

•  - ганглиоблокаторы (пентомин)

Неосложненный ГК- состояние, при котором происходит значительное повышение АД при относительно сохранных органах- мишенях. Требует плавного снижения АД  и наблюдения в течении 24 часов. Как правило в госпитализации такие пациенты не нуждаются. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально, либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, кломидин, пропранолол, празозин.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЫБОРУ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АГ

ЦЕЛЕВЫЕ УРОВНИ АД

•Общая популяция больных - ‹ 140\90 мм рт.ст.

•АГ + сахарный диабет - ‹ 130\80мм рт.ст.

•АГ + поражение почек - ‹ 130\80мм рт.ст.

•Нижняя граница снижения АД – 110\70 мм рт.ст.

ФАКТОРЫ, НЕГАТИВНО ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОГНОЗ БОЛЬНОГО С АГ

- Нарушение толерантности к глюкозе

- Низкая физическая активность

- Повышение фибриногена

Роль нервной системы в регуляции АД.

Сердечно-сосудистая система приспособлена к изменениям внешней и внутренней среды благодаря вегетативной нервной системе. Её называют автономной, чтобы подчеркнуть независимость  от нашего сознания, но все-таки эта автономность относительна, т. к. составляет часть единой нервной системы. В продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр. Возникающие в нем импульсы через симпатическую нервную систему повышают тонус артериол и вен, усиливают и учащают сердечную деятельность, поддерживая АД на оптимальном уровне.

Ретикулярная формация.  

- часть мозга расположенном в стволе, где находится сосудодвигательный и дыхательный центры. Клетки её воспринимают импульсы от внутренних органов и передают в кору головного мозга. Создавая очаги возбуждения.

Гипоталамус