Морфологические признаки поражения почек при всех типах гипертонии активно изучались в течении последних 125 лет. При незлокачественной ГБ были описаны 2 типа поражений внутрипочечных сосудов, их распространение зависело как от степени гипертонии, так и от возраста больного. Поражение почек вследствие артериальной гипертензии, точнее, в результате патологических изменений в почечных артериях мелкого калибра, называют первичным нефросклерозом. Изменения прегломерулярных мелких артерий и артериол происходят в виде их гиаленоза, фиброплазии интимы, утолщения меди. В поздней стадии клубочки склерозируются, канальцы атрофируются. Почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, их поверхность становится зернистой. Похожие, хотя и менее выраженные, процессы происходят при старении организма в условиях нормального артериального давления.
По течению заболевания выделяют следующие формы.
1. Быстропрогрессирующая АГ
2. Медленнопрогрессирующая
Быстропрогрессирующая (злокачественная) форма встречается очень редко и характеризуется следующими особенностями.
1. Уровень диастолического давления выше 120-130 мм.рт.ст.
2. Прогрессирующее ухудшение зрения с развитием ретинопатии 3-4 стадии, отеком диска зрительного нерва, плазмо- и геморрагий.
3. Быстрое появление изменений мочевого осадка, снижение концентрационной, выделительной функции почек с развитием ХПН.
4. Быстрое прогрессирующее течение ИБС.
5. Острое прогрессирование изменений мозговых сосудов (дисциркуляторная энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, снижение памяти, интеллекта).
При отсутствии лечения или его неэффективности гибель больных с быстропрогрессирующей АГ наступает в течение 6-12 месяцев.
При прогрессировании заболевания наблюдается устойчивое повышение АД; но уровень его не является определяющим фактором. В ряде случаев, особенно после перенесенного ИМ может наблюдаться «обезглавленная» гипертрофия со сниженным систолическим и повышенным диастолическим давлением. Эти изменения указывают на прогрессирование ХСН с падением ФВ. В этой стадии заболевания гипертонические кризы осложняются инсультами и инфарктами. Течение ГБ у 1/3 лиц осложняется ГК. Гипертонический криз- неотложное состояние, вызванное быстрым чрезмерным повышением АД и проявляющейся клинической картиной поражения органа- мишени. При кризе наблюдается не только выраженные нейровегетативные расстройства, но и возможные органические изменения в ЦНС, сердца, крупных сосудов. Продолжительность криза бывает от нескольких часов до нескольких суток.С точки зрения проведения эффективного лечения ГК представляет интерес классификация, основанная на выраженности клинических симптомов и наличие осложнений. Выделяют осложненный ГК и неосложненный. Осложненный ГК- экстренное состояние, сопровождающиеся поражением органов- мишеней, возможным развитием сосудистых катастроф и летальным исходом. Данное состояние требует немедленной госпитализации и снижения АД. Возможные осложнения при ГК:
- гипертоническая энцефалопатия;
- ОКС;
- острая ЛЖ-недостаточность;
- расслаивающая аневризма аорты;
- отек головного мозга;
- инсульт ( геморрагический или ишемический);
- инфаркт миокарда;
- эклампсия.
- АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения
- ГК на фоне приема амфитаманов, кокаина и др.;
- ГК при феохромоцитоме.
Причины возникновения ГК:
- стрессовые ситуации;
- отмена гипотензивных препаратов;
- употребление алкоголя;
- чрезмерное употребление соли;
- изменение метеоусловий.
Прежде чем рассматривать механизмы патогенеза ГБ, хотелось бы остановиться на вопросе регуляции артериального давления.
Роль нервной системы в регуляции АД
Сердечно-сосудистая система приспособлена к изменениям внешней и
внутренней среды. Это осуществляется с помощью вегетативной нервной
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.