АГ является одним из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, частота которой значительно увеличивается с возрастом в развитых странах. Распространенность АГ среди взрослого населения составляет по данным ВОЗ от 10 до 20 %, а среди лиц старше 50 лет доходит до 45%. У больных АГ наблюдается развитие коронарной болезни сердца, инсульта и уменьшение продолжительности жизни. АГ в структуре общей смертности составляет от 20 до 50%. Несмотря на усилия врачей, направленные на диагностику и лечение ГБ, в Российской Федерации АГ остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем.
Особый вклад в изучение проблемы АГ внесли отечественные ученые Н.С. Коротков, Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, Е.М. Тареев, И.К. Шхвацабая и многие другие.
Этиология.
В настоящее время ГБ рассматривается как мультифакториальное заболевание, единой схемы развития заболевания для всех клинических случаев нет. По широко распространенному мнению отечественных и зарубежных ученых, в большинстве случаев развития ГБ стартовым механизмом является психоэмоциональное перенапряжение у лиц, имеющих определенныю врожденные и приобретенные свойства. Эти свойства играют, очевидно, роль тригеров, попадая в сложную цепочку взаимодействия нейрогуморальных систем организма. Регуляция уровня АД в организме – одна из самых сложных задач, в выполнении которых задействованы основные органы и системы.
Большую роль в возникновении ГБ играют дисфункции эндокринной системы организма. Частые повышения АД совпадают с началом климактерического периода на фоне снижения уровня эстрагенов, повышения альдостерона с вторичной задержкой Na и воды в сосудистой стенке, уменьшением способности к дилятации и повышением чувствительности рецепторов к спастическим влияниям, снижению диуреза и возрастанию ОЦК.
ГБ у лиц пожилого и старческого возраста вызвана появлением атеросклероза сосудов головного мозга, сердца, почек. Изменяются регулирующие влияния сосудодвигательного центра, (продолговатого мозга), реакции вегетативной нервной системы, истощаются диллатирующие свойства артерий различного калибра из-за грубой морфологической перестройки мышечного слоя, с преобладанием стромальных коллагеновых элементов и развитием эндотелиальной дисфункции. Как правило, в начале заболевания, особенно улиц молодого возраста, формируется гиперкинетический тип кровообращения. Повышение активности САС направленно на стимуляцию, через возбуждение адренорецепторов сердца и сосудов, сердечной деятельности с увеличением сердечного выброса при малом увеличении ОПСС.
Уже на ранних этапах заболевания ГБ в патогенез активно включаются прессорные и депрессорные системы. АГ II является одним из самых мощных прессорных агентов, прямо и косвенно влияющих на тонус периферических сосудов, способствуя гипертрофии сосудистых гладкомышечных клеток, стимулируя рост соединительно-тканного матрикса сосудистой стенки и разрушая эндотелий.
Повышение АД – это системная реакция организма с функциональным спазмом (вазоконстрикция), а в дальнейшем и органическим поражением (артериологиалиноз) во всех органах и тканях.
Важная роль в регуляции АД отводится почкам. Сужение почечных артериол вызывает ишемию почек с выбросом ренина юкстагломерулярным аппаратом.
Для стабилизации артериальной гипертензии имеет значение повышение прессорной активности гипоталамических структур в ответ на ишемию, спровоцированную ангиопатией.
Этиология заболевания
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.