Мощным фактором риска развития АГ является наследственная отягощенность. Часто в семьях у детей, имеющих родителей-гипертоников, повышенные цифры АД выявляются уже в подростковом возрасте. В настоящее время ГБ рассматривается как полигенная болезнь, в развитии которой выявлены дефекты в 46 генах: ангиотензин II превращающего фермента, ангиотензиногена и др.
У лиц с повышенным АД имеются следующие фенотипические особенности в сравнении с теми, у кого показатели АД остаются нормальными:
- реакция на психоэмоциональную, физическую и солевую нагрузку;
- несколько видов измененного мембранного транспорта: Na/K, Li/K и т.д.;
- изменения уровня катехоламинов, ренина, пролактина и др.
Генетическая предрасположенность к АГ проявляется изменениями генов, аллелей, которые определяют различные патофизиологические варианты течения ГБ. Любые генетические дефекты являются основой, на которую ложатся внешние и внутренние неблагоприятные факторы, к которым могут быть отнесены стрессы, физические нагрузки, беременность и т.д.
Нарушение тканевой чувствительности к инсулину является также генетически предрасполагающим фактором. Выявляются генетически детерминированные дефекты инсулиновых рецепторов. Длительная гиперинсулинемия вызывает пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток, ремоделирование сосудистой стенки и повышение ОПСС и АД.
Развитие ГБ зависит от взаимовлияния генетических, нейрогумолярных, трансмембранных и других факторов, но как происходит это взаимодействие до конца не ясно.
Симпатичекая нервная система играет важную роль в патогенезе ГБ и гиперкинетического типа кровообращения, как правило, у лиц молодого возраста с присущей ему тахикардией, увеличенной ФВ, повышением катехоламинов в крови. Это сопровождается перестройкой барорецепторов с нарушением прессорного эффекта.
Почки всегда вовлекаются в патогенез ГБ путем задержки выведения NA, воды через ренин-ангиотензивную системы. Ренин, выделяемый специальными клетками почек, в крови путем биохимических реакций превращается в АТ2 – мощный прессорный агент, влияющий на всю сосудистую сеть организма. Есть локальная сеть РААС почки с реализацией местных реакций. Помимо прессорных эффектов, системе РААС присущи и другие: подавление пролиферации клеток, торможение апоптоза, активация факторов роста, влияние на САС и альдостерон и т.д. И в каждом конкретном случае превалируют свои механизмы патогенеза АД.
При ГБ происходит системная структурная перестройка сердечно-сосудистой системы. Повышение АД ведет к увеличению нагрузки на сосудистую систему, активацию факторов роста, увеличению медии, сужению просвета сосудов, изменению чувствительности рецепторов к прессорным агентам, снижению активности вазодилатирующих факторов
( брадикинина, оксида азота). Все это вызывает повышение ОПСС, и нагрузка на левый желудочек возрастает с развитием гипертрофии миокарда. Отмечается два типа гипертрофии: концентрический – равномерная гипертрофия с некоторым уменьшением полости левого желудочка и эксцентрический – с увеличением полости левого желудочка. С течением времени возможно развитие гипертрофии правого желудочка. Большое значение придается активной роли эндотелия сосудов в превращении ангиотензина I в ангиотензин II, продекции эндотелина, инактивации брадикинина в синтезе –NO. Эндотелий обеспечивает местные нейрогуморальные реакции сосудистого тонуса и гемостаза. Ситуация усложняется при наличии дислипидемий, оксидативного стресса и прогрессировании атеросклероза. В настоящее время остается неясным, является ли эндотелиальная дисфункция следствием ГБ или проявлением генетичской предрасположенности, предшествуя заболеванию.
Эпидемиология
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.