При ГЭ обнаруживаются изменения артерий головного мозга на всем протяжении по типу деструктивных геморрагий, некрозов с истончением стенки. Все это создает предпосылки к возникновению аневризм и в дальнейшем – развитию геморрагических инсультов. Происходящие адаптивно-репаративные процессы в экстракраниальных артериях в виде гипертрофий мышечного слоя с формированием гипертонических стенозов, вплоть до облитерации просвета, перекалибровки артерий и возможным развитием ишемического инсульта.
При гипертонической энцефалопатии выявляется нарушение венозного оттока, в ряде случаев с полной облитерацией венозных синусов головного мозга. Изменению церебральной гемодинамики способствует и структурно-функциональные изменения эритроцитов, тромбоцитов и плазменного гемостаза, выявляемого у больных с ГБ. С возрастом, по мере прогрессирования атеросклероза, церебральные нарушения усиливаются с нарушением когнитивных функций и двигательных расстройств. Различают три стадии ГЭ. На первой стадии преобладают субъективные жалобы, на 2-3 формируются клинические неврологические синдромы.
При ГБ наблюдаются зрительные нарушения в связи с кислородным голоданием тканей глаза из-за выраженного длительного сужения артерий. Первыми поражаются мелкие артерии сетчатки с уплотнением и утолщением стенок и нарушением микроциркуляции. Определить изменения на глазном дне позволяет офтальмоскопия. На ранней стадии ГБ можно выявить симптом Салюса, симптом перекреста. В точке пересечения артерий и вены отмечается сдавление вены из-за утолщения и склерозирования стенки артерий. С течением времени некоторые артерии настолько склерозируются, что не пропускают кровь и при офтальмоскопии выглядят как желтоватые или белесоватые тяжи (симптом медной или серебряной проволоки) вены изгибаются в виде штопора. Стойкое повышение АД может привести к потере зрения.
Кардиальный синдром может проявляться болями в области сердца в виде типичной стенокардии, кардиалгий, нарушения ритма сердечной деятельности и хронической сердечной недостаточности. Приступы стенокардии развиваются вследствие относительной недостаточности кровотока в гипертрофированном миокарде левого жделудочка при сопутствующем атеросклерозе и без него в условиях возросшей постнагрузки при стабильном повышенни артериального давления.
При гипертонической болезни на определенном этапе ее становления всегда развивается гипертрофия левого желудочка. Появление гипертрофии расширяет возможности сердца как насоса и уменьшает вероятность развития сердечной недостаточности. При ГБ левый желудочек испытывает нагрузку давлением, вследствие преодоления повышенного сопротивления выбросу крови с последующим развитием концентрической гипертрофии. Утолщение миокарда приводит к снижению эластичности и ухудшению расслабления левого желудочка до такой степени, что его диастолическое наполнение снижается, а КДД повышается при нормальном объеме его полости. Процесс утолщения стенки уменьшает напряжение на каждую клетку миокарда в фазу систолы. Благодаря этому напряжение стенок левого желудочка не увеличивается, несмотря на повышение систолического давления в его полости. Такая гипертрофия называется адаптационной. Сократимость ЛЖ не нарушается до тех пор, пока не повышается систолическое напряжение его стенок. У больных с эссенциальной гипертензией фракция изгнания в состоянии покоя в течение длительного периода находится в нормальных пределах, а у 10% даже повышена. При исследовании гемодинамики у лиц молодого возраста с ГБ в условиях физической нагрузки (велоэргометрия) выявляются признаки нарушения сократимости миокарда, что проявляется снижением или отсутствием прироста фракции изгнания в ответ на нагрузку, а также увеличением периода изгнания.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.