- регулирует функцию соудодвигательного центра. Его 32 пары ядер обеспечивают биохимическое постянство внутренней среды, координируют деятельность эндокринных желез, сердечно0сосудистой системы и т. д.. Функции гепоталамуса нарушаются под влиянием стресса заболеваний внутренних органов, при старении человека. Гипоталамус очень богат кровесносными сосудами и очень быстро реагирует на любые биохимические сдвиги в организме. Центры мозга координируют деятельность сердечно-сосудистой системы, реагируют на на сигналы поступающие из коры головного мозга головного мозга, зрительных, слуховых анализаторов, рецепторов и медиаторов с преферии и органов и т д.
Коротидный синуc
- клубок нервных окончаний у места обхождения ветви сонной артерии к головному мозгу. Эти нервые окончанияреагируют на снижение АД. Рецепторы, реагирующие на изменение внутрисосудистого давления называбтся барорецепторами. В области дуги аорты и есть скопление нервных окончаний, реагирующих на повышение давления и растяжения стенки аорты. В самом сердце выделен натрий уретический пептид, под влиянием увеличиваются выведение из организма воды и натрия, расширяются артериолы, снижается давление.
Огромную роль в регуляции давления играет эндокринная система.
Надпочечники
- играют чрезвачайно большую роль в поддержании нормального уровня АД. В них различают корковый и мозговой слой. В мозговом слое вырабатываются гормоны – адреналины и норадреналины, вызывающие повашение АД. Адреналин. Воздействуя на В-рецепторы сердца вызывает учащение сердечной деятельности , усиливая силу сокращения. А норадреналин влияя на α-рецепторы сосудов, вызывает повышение тонуса мелких сосудов, увеличивая общее перефирическое сопротивление . Функция мозгового слоя регулируется НС через симпатическую нервную систему. В коре надпочечников вырабатывается гормон альдестерон-минералокортикойд – поддерживает постоянство объема циркулирующей крови. Он уменьшает в канальцах почек выделение Na и воды. Увеличивает содержание Na внутри клеток, в с тенке сосуда, ремоделируя стенки мелких сосудов, суживая их просвет и повышает ОПСС. Всегда реагирует на уменьшение на уменьшение объема циркулирующей крови и в процессе лечения - играют важную роль в регуляии уровня АД с помощью нескольких механизмов.
1. Выведение определенное объема воды и Na. Даже при увеличенном потреблении соли здоровым организмом происходит усиленное его выведение. Под влиянием патологический воздействий даже при нормальном поступлении Na , может значительно замедлиться выведение соли и воды с увеличением объема циркулирующей крови и появлением отеков и гипертонии.
Дальнейшее течение гипертонической болезни характеризуется выраженной клинической картиной: гипертрофия левого желудочка, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона на аорте, на ЭКГ могут быть признаки перегрузки левого желудочка, и субэндокардиальная ишемия. Сердечный выброс (ЭхоКГ) у большинства либо нормален, либо слегка снижен, при физической нагрузке возрастает в меньшей степени чем у здоровых людей. ОПСС заметно повышено, возрастает и скорость распространения пульсовой волны по артериям. Заметно ухудшает течение ГБ развитие атеросклероза в коронарных и мозговых артериях. С ухудшением коронарного и мозгового кровообращения на глазном дне, помимо сужения артериол наблюдается сдавление и расширение вен, геморрагии. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижены, в анализе мочи – протеинурия.
Современная трактовка патологических факторов может быть представлена в виде следующей цепочки: нарушение функции гипоталамуса и продолговатого мозга, возрастание активности интеро-рецетеров миокарда, уменьшение секреции предсердного натриуретического гормона, повышение активности симпатоадреналовой системы, повышение активности ренин-ангеотензин II – альдестероновый системы, снижение депрессорной функции почек. Уменьшение продукции фосфолипидного пептида – ингибитора ренина, изменение в артериолах и прекапилляров, изменение структуры и функции клеточных мембран в том числе гладкомышечных клеток артериол
( снижение активности натриевого и кальциевого насосов , повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме), уменьшение продукции эндотелием простоциклина, оксида азота и увелечение эндотелина.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.