Учебно-методическое пособие для подготовки к практическим занятиям по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» (Общий клинический анализ крови, мокроты и плевральной жидкости. Исследование желудочной секреции. Дуоденальное зондирование. Аускультация легких), страница 66

При аутоиммунном гастрите с самого начала наблюдается пора-жение главных желез желудка, расположенных в теле и фундальном отделе. Характерно быстрое развитие диффузной атрофии слизистой оболочки желудка, что обусловлено продукцией аутоантител к обкла-дочным клеткам и внутреннему фактору - гастромукопротеину. Аутоим-мунный гастрит локализуется преимущественно в области дна и тела желудка, в этих участках развивается атрофия слизистой оболочки с прогрессирующей утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. Антральный отдел сохраняет свое строение, и в нем обнаруживается лишь поверхностный гастрит.

патогенез хронического рефлюкс-гастрита.

                 хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие  дуодено-гастрального рефлюкса и наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, а также у пациентов, страдающих хроническим нарушением дуоденальной проходимости. В этих условиях значительное количество желчи попадает в желудок. Желчные кислоты оказывают повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.

         5. Клиническая картина хеликобактерного гастрита.

Клиническая картина хеликобактерного гастрита зависит степени прогрессирования воспалительного процесса. Для ранней стадии заболевания характерно развитие неатрофического антрального гастрита, имеющего язвенно-подобную симптоматику :

         - периодические боли в эпигастрии через 1,5 - 2 часа после еды,   нередко голодные боли ;

         - изжога, отрыжка кислым ;

         - наклонность к запорам ;

         - сохраненный аппетит.

                В поздней стадии клиника хронического гастрита соответствует картине хронического гастрита с секреторной недостаточностью :

         - тупые боли в эпигастрии после еды, чувство тяжести и переполнен-

           ности после еды ;

         - отрыжка воздухом, пищей ;

         - ощущение металлического привкуса во рту ;

         - урчание и вздутие живота ;

         - наклонность к жидкому стулу ;

         - плохой аппетит.

                 при объективном обследовании больных с ранней стадией хеликобактерного гастрита можно выявить :

         - чистый или слегка обложенный язык ;

         - локальную болезненность в пилородуоденальной зоне ;

         - нижняя граница желудка расположена нормально.

                 в поздней стадии гастрита обследование больного выявляет следующую симптоматику :

         - язык густо обложен ;

         - в углах рта трещины ;

         - снижение массы тела ;

         - умеренная диффузная болезненность в подложечной области ;

         - урчание и метеоризм при пальпации толстого кишечника ;

         - нижняя граница желудка расположена ниже нормы.

         6. Лабораторно-инструментальная диагностика хеликобактерного гастрита.

1.      Рентгеноскопия желудка с использованием контрастного вещества на ранней стадии заболевания выявляет грубый рельеф слизистой оболочки в атральном отделе, спазм привратника и беспорядоч-ную эвакуацию контрастного вещества ; на поздней стадии - сглаженность рельефа слизистой оболочки желудка, гипотонию и вялую перистальтику, ускоренную эвакуацию контрастного вещества.

            2. При фиброгастроскопическом исследовании на ранней стадии заболевания обнаруживают гиперемию и отек слизистой оболочки антрального отдела желудка, нередко подслизистые кровоизлия-ния и эрозии ; в поздней стадии - бледность, истонченность и                сглаженность слизистой оболочки желудка.

            3. Исследование секреторной функции желудка с использованием фракционного желудочного зондирования, внутрижелудочной рн- метрии и ионообменных смол (« ацидотест «) выявляет изме-нения секреции в зависимости от стадии гастрита. При антраль-ном гастрите кислотообразующая функция в норме или чаще повы шена, при пангастрите - снижена.

4. Гистологическое исследование ранней стадии заболевания выявляет выраженный активный антральный гастрит, при длительном прогрессировании процесса - атрофию железистого эпителия, кишечную метаплазию и минимальную активность воспаления.

              5. Наличие хеликобактерной инфекции подтверждается цитологическим исследованием, уреазным тестом, с-уреазным дыхательным  тестом, иммунологическим или микробиологическим методами.

         7. Клиническая картина хронического аутоиммунного гастрита.

                 при аутоиммунном гастрите поражается фундальный отдел  желудка, что приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты, пенсиногена и внутреннего фактора.

                 характерные жалобы больных :

         - ощущение тяжести и полноты в эпигастрии после еды, реже - тупые   боли ;

         - отрыжка воздухом, пищей ;

         - изжога, металлический привкус во рту ;

         - плохой аппетит ;

         - урчание в животе, неустойчивый стул ;

         - жалобы, обусловленные функциональным демпинг-синдромом : слабость, головокружение, потливость после приема пищи, богатой  углеводами. Это обусловлено быстрым поступлением углеводов в тонкий кишечник, вызывающим большой выброс инсулина.

                 объективное исследование больных аутоиммунным гастритом  выявляет : 

         - сухость и бледность кожи ;

         - выпадение волос, ломкость ногтей ;

         - язык обложен ;

         - разлитая болезненность в эпигастральной области ;

         - признаки гипополивитаминоза ;

         - похудание ;

         - развитие кишечной диспепсии (метеоризм, урчание в животе).

         8. Лабораторно-инструментальные методы исследования.

            1. Рентгеноскопия желудка с использованием контрастного вещества   выявляет уменьшение выраженности складок слизистой оболочки  желудка.

            2. Гастроскопия обнаруживает бледную, атрофичную слизистую оболочку желудка, часто избыточное количество слизи, вялую  перистальтику желудка.

            3. При гистологическом исследовании можно обнаружить атрофию  слизистой оболочки с развитием кишечной метаплазии.