Определите границы относительной и абсолютной тупости сердца, кон-фигурацию сердца, ширину сосудистого пучка. У больных со стенозом устья аорты наблюдается расширение границ сердца влево, аортальная конфигурация сердца, увеличение размера поперечника сердца за счет левого компонента.
Определите количество тонов сердца, добавочные тоны, оцените гром-кость каждого тона в точках аускультации. У больных со стенозом устья аорты обнаруживаются патологические симптомы при аускультации сердца в точке выслушивания митрального клапана - над верхушкой сердца, в точке выслушивания клапана аорты - во 2 межреберье у пра-вого края грудины. При аускультации сердца над верхушкой выслушива-ется ослабление I тона, при выслушивании клапана аорты - ослабление II тона, грубый нарастающе-убывающий систолический шум, иррадиирую-щий в область сонных артерий и межлопаточное пространство.
У больных со стенозом устья аорты определяется редкий, медленный, мягкий пульс. Систолическое артериальное давление понижено, диасто-лическое давление нормальное или повышено, пульсовое давление понижено.
4.9. Выявите электрокардиографические признаки стеноза устья аорты :
На ЭКГ у больных со стенозом устья аорты выявляются признаки гипер-трофии левого желудочка - см. Соответствующий раздел при недостаточности клапанов аорты.
На фкг у больных со стенозом устья аорты над верхушкой сердца выяв-ляется уменьшение амплитуды осцилляций I тона ; над аортой уменьшение амплитуды осцилляций II тона, нарастающе-убывающий (ромбовидный) систолический шум.
4.11. Выявите рентгенологические признаки стеноза устья аорты :
При рентгенологическом исследовании сердца выявляются патологические симптомы при исследовании в прямой и левой косой проекциях. В прямой проекции имеется удлинение и выбухание 4 дуги левого контура сердца, аортальная конфигурация сердца, выбухание верхних дуг правого и левого контуров сердца, низкий уровень правого атриовазаль-ного угла. В левой косой проекции - выбухание кзади левого желудочка.
1. Этиологические факторы пороков сердца.
2. Классификация пороков сердца.
3. Нарушение внутрисердечной гемодинамики при недостаточности митрального и аортального клапана.
4. Клинические признаки недостаточности аортального клапана и их патогенез.
5. Клинические признаки недостаточности митрального клапана и их патогенез.
6. Клинические признаки стеноза устья аорты.
7. Клинические признаки стеноза митрального отверстия.
8. Изменения пульса, ад, ЭКГ, фкг при аортальных пороках сердца.
9. Изменения ЭКГ и фкг при митральных пороках сердца.
10. Как изменятся периферические признаки недостаточности аортального клапана при присоединении стеноза устья аорты ?
В понятие сердечно-сосудистой системы включается:
1. Сердце;
2. Артериальная и венозная системы;
3. Центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.
Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной активности миокарда. Актин и миозин в по-кое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятству-ют ионы калия и натрия, причем, калий - внутриклеточно, натрий - внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий легко проникает внутрь клетки, способствует соединению актина и миозина, кальций тоже способствует этому. Сокращаются огромные коли-чества актина и миозина, чем и обеспечивается сократительная способность миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. Во время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэрги-ческих соединений ( АТФ, креатинфосфокиназа ) за счет окисления глюкозы, аминокислот, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов - аэробный - связан с окислительным фосфорилировани-ем, для чего необходимо наличие кислорода и витаминов группы «В», особенно В1, который входит в состав кофакторов.
Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо:
1. достаточная концентрация сократительных белков;
2. достаточная концентрация электролитов: калия, магния, натрия, кальция.
3. достаточная доставка питательных веществ: аминокислот, глюкозы, жирных кислот, кислорода.
4. достаточное количество витаминов группы "В".
ПАТОГЕНЕЗ:
Сердечная недостаточность может развиваться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов.
1. Недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов:
- отравления;
- удушье;
2. Нарушение их усвоения:
- недостаток витаминов, особенно "В";
- нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе;
- анемия.
3. Нарушение использования энергии: чаще всего при утомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может дать актино-миозиновый комплекс.
По Хеглину выделяют две формы сердечной недостаточности:
1. Энергодинамическая недостаточность: вторичная, возникает на фоне нарушения общего обмена веществ:
- тиреотоксикоз;
- кровопотеря;
- гиповитаминоз;
Эта форма не дает тяжелых форма сердечной недостаточности.
2. Гемодинамическая недостаточность: связана также с переу-
томлением миокарда, но сердце при этом поражается, первично нарушается функция актиномиозинового комплекса, нарушается потребление энергии. Характерна более выраженная сердечная недостаточность.
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
Уменьшается сила сердечных сокращений, падает сердечный выброс, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемое в аорту и легочную артерию.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.